CYTOTROFOBLAST: CHARAKTERISTIKA, VÝVOJ A FUNKCIA - BIOLÓGIE - 2026

Cytotrophoblast, alebo Langhans bunky, je časť bazálnej membrány trofoblastu zložené z mononukleárny bunky. Táto časť zodpovedá populácii kmeňových buniek, z ktorých pochádzajú ďalšie trofoblasty.

Táto vrstva buniek z hľadiska mitózy je veľmi aktívna a produkuje bunky, ktoré sa viažu na syncytiotrofoblast. Cytotrofoblast pochádza z implantačného obdobia blastocysty v embryonálnom vývoji cicavcov. Počas tejto fázy vývoja sa proliferujú trofoblastické bunky, ktoré spôsobujú inváziu do endometriálneho epitelu.

Zdroj: Henry Vandyke Carter

vlastnosti

Vrstva mononukleovaných buniek tvorí cytotrofoblast na vnútornej strane trofoblastu. Tieto bunky sa nachádzajú v choriových klkoch a sú pokryté syncytiotrofoblastmi. Cytotrofoblast sa vyznačuje vysokou diferenciáciou a proliferáciou buniek a nízkou funkčnou aktivitou.

Počas fázy alebo okna implantácie embryí vznikajú cytotrofoblastové bunky, ktoré sa stanú kubickými a bledými s dobrým jadrovým obrazom a dobre sa od seba líšia.

K proliferácii cytotrofoblastických buniek dochádza kontinuálnym množením buniek. Odhaduje sa, že najmenej polovica buniek v tejto vrstve prechádza bunkovým cyklom. Okrem proliferácie existuje vysoká bunková diferenciácia, ktorá generuje syncytiotrofoblastovú vrstvu a extravilárny cytotrofoblast.

Extravilárny cytotrofoblast

Extravilárny cytotrofoblast sa nachádza zvonka na chorionických vilách. Táto bunková vrstva rýchlo proliferuje inváziou do maternicovej strómy a do špirálových artérií endometria, čím znižuje rezistenciu vaskulárnych stien. Rozlišujú sa dva typy extravilózneho cytotrofoblastu: intersticiálny a endovaskulárny.

V intersticiálnom prípade bunky napádajú myometrium, aby sa spojili a stali sa veľkými placentárnymi bunkami. Tieto bunky neinvazujú vaskulárne steny.

Endovaskulárne naproti tomu napadajú cievne steny, ktoré ničia hladké bunky strednej vrstvy krvných ciev, a namiesto fibrinoidného materiálu sa zneškodňujú. Difúzia molekúl, ktoré simulujú endoteliálny fenotyp, umožňuje nahradiť endotel materských krvných ciev novým vnútorným povrchom.

Cytotrofoblastová aktivita je regulovaná genetickými, transkripčnými, rastovými, hormonálnymi a chemickými faktormi (ako je koncentrácia molekulárneho kyslíka).

Vývoj a fungovanie

U cicavcov sa po oplodnení vajíčka spermiou uskutoční séria bunkových delení, až kým sa nevytvorí blastocysta, čo je sféra dutých buniek, kde vrstva periférnych buniek vedie k trofoblastu, zatiaľ čo zoskupenie Vnútorné bunky pochádzajú z tkanív embrya, ktoré sa nazývajú embryoblasty.

Blastocysta sa počas implantácie viaže na endometrium. Trofoblastické bunky sa začnú rozptyľovať, keď prídu do kontaktu s endometriom, čím sa rozlišuje medzi cytotrofoblastami a syncytiotrofoblastmi.

U ľudských druhov dochádza k implantácii približne šiesteho dňa po ovulácii a oplodnení vajíčka.

U niektorých cicavcov je táto fáza odložená o dni, týždne alebo dokonca mesiace, aby sa zabránilo príchodu nového teľa v čase, ktorý nie je pre neho výhodný, napríklad v obdobiach, keď zdroje klesajú alebo keď matka dojčí ďalšie teľa.

U zvierat, ako sú medvede, jazvece, tulene a ťavy, je v implantačnom okne oneskorenie známe ako embryonálna diapause.

Blastocysta zostáva v tomto stave bez proliferácie cytotrofoblastických buniek v dôsledku hormonálneho pôsobenia. Tento mechanizmus sa spúšťa v reakcii na environmentálne faktory alebo predĺžené obdobia laktácie u matky.

Tvorba placenty

Placenta je zodpovedná za udržiavanie vyvíjajúceho sa plodu a je odvodená od choriónu (časť plodu) a decidua basalis (časť matky). V ňom dochádza k výmene plynov a metabolitov medzi materským a fetálnym obehom. Tento orgán sa vyvíja, keď vzniknú diferencovateľné kliny.

Ako sa cytotrofoblastové bunky rozširujú as vývojom choriových mezentérií a krvných ciev sa tvoria primárne, sekundárne a terciárne choriové kliny.

Cytotrofoblast rýchlo proliferuje a prechádza svojimi bunkami do krvných zásob v rámci syncytiotrofoblastov, čím vytvára primárne chorionické klky.

Následne sú tieto vily napadnuté embryonálnym mezenchýmom choriónu, ktorý zostáva vo vnútri a je obklopený cytotrofoblastmi, čím sa tvoria sekundárne vily, ktoré pokrývajú choriový vak.

Terciárne vily sú tvorené výskytom krvných ciev v mezenchýme sekundárnych vil.

Keď sa tvoria terciárne kliny, vlákna alebo zhluky buniek z cytotrofoblastu difundujú smerom von cez syncytiotrofoblast.

Týmto spôsobom rôzne bunkové aglomeráty idú von a vzájomne sa spájajú, čím pokrývajú syncytiotrofoblast cytotrofoblastickým povlakom. Toto zakrytie sa preruší, keď materské krvné cievy prechádzajú do intervilných priestorov.

Rozhranie matky a plodu

Prvá fáza rozhrania medzi matkou a plodom spočíva v invázii extravilózneho cytotrofoblastu (umiestneného mimo placentárnych klkov) do špirálových artérií maternice, čo dáva týmto artériám charakteristiku vysokého kalibru a nízkej rezistencie na prietok. Týmto spôsobom je udržiavaná adekvátna perfúzia pre rast plodu.

V druhej fáze sa cytotrofoblastové bunky kombinujú a uvoľňujú ich bunkové membrány, čím vzniknú viacjadrová vrstva syncytiotrofoblastu. Ten obaluje diferencované klky placenty.

Správny vývoj týchto dvoch fáz rozhrania zabezpečuje správnu placentáciu, a teda úspešný vývoj plodu a bezpečný vývoj stavu tehotenstva.

Placentárna bariéra oddeľuje materskú a fetálnu krv

Placentárna bariéra, vytvorená v podstate vrstvami tkaniva plodu, je zodpovedná za oddelenie krvi plodu od krvi matky. U ľudí je táto bariéra od štvrtého mesiaca vývoja veľmi tenká, čo uľahčuje prenos produktov cez ňu.

Degenerácia škrupiny alebo cytotrofoblastického povlaku je príčinou riedenia placentárnej bariéry, v ktorej degenerovanom stave je tvorená syncytiotrofoblastom, diskontinuálnym cytotrofoblastickým poťahom, bazálnou laminou trofoblastu, mezenchýmom klkov, endotelom endotelu a endoteliom placentárnych kapilár. fetálne terciárne kliny.

Placentárna bariéra, okrem separácie krvi matky a krvi plodu, je zodpovedná za výmenu kyslíka a oxidu uhličitého a metabolitov medzi materským a fetálnym obehom.

Referencie

1. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, a Vélez-Sánchez, D. (2014). Prvky implantácie a placentácie: klinické a melekulárne aspekty. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
2. Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M. & Anderson, M. (2004). Fyziológia zvierat (zväzok 2). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
3. Kardong, KV (1995). Stavovce: porovnávacia anatómia, funkcia, vývoj. Ed. McGraw Hill.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentárna apoptóza: molekulárne mechanizmy v genéze preeklampsie. Čílsky časopis o pôrodníctve a gynekológii, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, a Pawlina, W. (2007). Histológie. Panamerican Medical Ed.
6. Welsch, U. a Sobotta, J. (2008). Histológie. Panamerican Medical Ed.