SYNCYTIOTROFOBLAST: CHARAKTERISTIKA, FUNKCIA, PLACENTÁRNA APOPTÓZA - BIOLÓGIE - 2025

Syncytiotrofoblast je multinucleated cytoplazmatický hmota, ktorá tvorí vonkajšiu vrstvu trofoblastu a kontakty materskej tkaniva. Táto bunková vrstva sa nachádza v invázii do epitelu a strómy endometria počas embryonálneho vývoja cicavcov. Bunky, ktoré tvoria syncytiotrofoblasty, sa navzájom spájajú a strácajú bunkové membrány.

Táto vrstva buniek pochádza z bunkovej diferenciácie cytotrofoblastov a je zodpovedná za výmenu plynov a živín medzi matkou a plodom. Okrem toho je schopný produkovať hormóny a peptidy v implantačnej fáze blastocysty do endometria a tvoriť placentu.

Zdroj: Henry Vandyke Carter

vlastnosti

Ako už názov napovedá, syncytiotrofoblastové bunky stratili membrány a fúzovali, čo dáva tejto bunkovej vrstve viacjadrový syncyciálny vzhľad.

Tieto bunky nepretržite pokrývajú povrch choriových klkov, decidua basalis a chorionickú platňu a tvoria súčasť placentárnej bariéry, ktorá je zodpovedná za separáciu krvi matky a plodu.

Syncytiotrofoblast pochádza z proliferácie a fúzie cytotrofoblastových buniek. Bunky tejto vrstvy nemajú proliferačnú kapacitu, to znamená, že nepodliehajú mitóze, takže expanzia a udržiavanie tejto bunkovej vrstvy závisí iba od nepretržitého začlenenia buniek z cytotrofoblastu, čo zaisťuje jeho funkčnosť.

Tieto bunky majú Golgiho komplexy a bohaté hladké a drsné endoplazmatické retikulum a tiež majú veľké množstvo mitochondriálnych a lipidových inklúzií.

Táto vrstva buniek má tiež sekrečnú funkciu, uvoľňuje progesterón, estrogén, ľudský choriónový gonadotropín (hCG) a laktogény. Keď bunkový materiál starne, je zabalený do ochrannej membrány a zlikvidovaný materským obehom.

Úloha v embryonálnom vývoji

Nidácia alebo implantácia

Blastocysta sa pripája k endometriu a iniciuje štádium rýchlej proliferácie buniek s diferenciáciou trofoblastu na cytotrofoblast a syncytiotrofoblast. Ten prechádza epitelom endometria, až kým nedosiahne svoju strómu, kde sa bunky naplnia lipidmi a glykogénom, čím sa stanú decidálnymi bunkami.

Tieto rozhodujúce bunky prechádzajú degeneratívnymi procesmi, ktoré im umožňujú poskytovať výživu vyvíjajúcemu sa embryu.

Akonáhle je blastocysta implantovaná do endometria pomocou procesu implantácie alebo hniezdenia, výsledkom fúzie najvzdialenejších buniek trofoblastu je primitívny syncytiotrofoblast.

Neskôr sa vytvoria lagúny, obsadené žľazovými sekréciami endometria, ktoré sa neskôr nahradia materskou krvou, oslabením kapilár a endometriálnych venúl.

Tieto intracelulárne medzery vyplnené materskou krvou definujú lakunárnu alebo trabekulárnu fázu a šíria sa, až kým nedosiahnu opačnú stranu miesta implantácie.

Medzery v syncytiotrofoblaste sa nazývajú trabekuly. Embryogenéza, ktorá pozostáva zo zmien v embryoblaste vo vnútri blastocysty, sa tiež vyskytuje v tejto fáze.

Maternicový placentárny obeh

Jednou zo základných funkcií syncytiotrofoblastu je metabolická výmena medzi matkou a plodom, ktorá preukazuje vysokú endokrinnú aktivitu a zúčastňuje sa na homeostáze embryonálneho vývoja.

Výskyt intracelulárnych alebo trofoblastických medzier v syncytiotrofoblaste iniciuje vývoj utero-placentárnej cirkulácie. Sínusoidy odvodené z kapilár materskej časti placenty prúdia do týchto lagún.

Smerový tok je tvorený rozdielovým tlakom medzi obehovými plavidlami a trofoblastickými lagúnami. Tento tok prechádza z tepien do žíl a tvorí primitívnu utero-placentárnu cirkuláciu.

Dochádza k prenosu živín z materských ciev na embryo, čo je zrejmé pri pozorovaní hojných pinocytových vezikúl syncytiotrofoblastu.

Vrstva syncytiálnych buniek lemuje plávajúce kliny placenty. Tieto klky prichádzajú do styku s materskou krvou, keď sa vytvorí utero-placentárny obeh, a tak regulujú transport kyslíka a živín.

Placentárna apoptóza

Apoptóza alebo programovaná bunková smrť sa ukázali ako dôležitá súčasť embryonálneho vývoja, takže dochádza k eliminácii vybraných buniek, aby sa predišlo nerozvážnej strate buniek. Syncytiálna fúzia cytotrofoblastových buniek je počiatočná fáza apoptickej kaskády.

V počiatočnom štádiu apoptózy sa cytotrofoblastové bunky množia a fúzujú za vzniku syncytiálnej vrstvy alebo syncytiotrofoblastu.

Vo fáze vykonávania apoptózy cytoplazmatický a nukleový materiál cytotrofoblastu prešiel do syncytiálnej vrstvy, takže bunky tejto poslednej vrstvy sú vybavené materiálom potrebným na začatie apoptotickej kaskády.

Apoptický proces predstavuje dočasnú pauzu v dôsledku pôsobenia antiapoptotických enzýmov, ale enzým kaspázy 3 tento proces reaktivuje, pretože zase aktivuje zložky, ktoré degradujú proteíny a nukleové kyseliny v bunkách. Aktivujú sa ďalšie enzýmy zodpovedné za degradáciu bunkových mikrovláken.

Po degradácii bunkových komponentov je odpad zabalený do apikálnych membrán syncytiotrofoblastu, pričom vznikajú syncytiálne alebo apoptotické uzly, ktoré sa nakoniec uvoľnia do krvného obehu matky.

Apoptóza a preeklampsia

Preeklampsia je patológia prezentovaná počas tehotenstva. Niektoré výskumy ukázali, že táto patológia je spôsobená zmenou diferenciácie trofoblastov v dôsledku nadmerného množstva apoptických procesov na tejto úrovni.

Uvoľňovanie apoptických odpadov do materského krvného obehu nevyvoláva u matky zápalové reakcie, pretože tieto odpady sú chránené membránou, ktorá im bráni v kontakte s materskými štruktúrami. Proces nanášania zvyškov trvá niekoľko týždňov.

Pri preeklampsii dochádza k nadmernej proliferácii a fúzii cytotrofoblastových buniek, čo spôsobuje zvýšenie bunkovej degradácie syncytiotrofoblastov. Toto zvýšenie spôsobuje hromadenie bunkových zvyškov a oneskorenie tvorby ich ochrannej membrány.

To spôsobuje, že čiastočne degradované úlomky a mikrofragmenty, vrátane enzýmov syncytiotrofoblastov, vstupujú do krvného obehu matky a spôsobujú poškodenie tkaniva. Okrem preeklampsie boli hypoxické stavy v placente spojené so zvýšením bunkovej apoptózy.

Dôkaz o vzťahu medzi apoptózou a preeklampsiou

U preeklamptických pacientov sa našli významné cytoplazmatické koncentrácie mikrofragmentov syncytiotrofoblastov. Tieto mikrofragmenty môžu zmeniť chovanie makrofágov, čo spôsobuje zvýšenie aktivácie neutrofilov a zníženie endoteliálnej relaxácie.

Tieto zmeny v materských krvných bunkách vysvetľujú systémové poškodenie a manifestáciu preeklampsie, ktorá spôsobuje poškodenie epitelu a zápalovú odpoveď. Okrem toho, že spôsobuje poškodenie placenty v dôsledku zvýšeného ukladania fibrinoidov na klkov.

Referencie

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO a Ortega, FV (2006). Vývoj a validácia kultivačného modelu in vitro na štúdium diferenciácie ľudského trofoblastu. Gynekológia a pôrodníctvo v Mexiku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, a Vélez-Sánchez, D. (2014). Prvky implantácie a placentácie: klinické a melekulárne aspekty. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA a Hobbins, JC (2010). Pôrodnícka klinika / Klinická pôrodnica. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentárna apoptóza: molekulárne mechanizmy v genéze preeklampsie. Čílsky časopis o pôrodníctve a gynekológii, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, a Pawlina, W. (2007). Histológie. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Pôrodníctvo a lekárstvo plodu. Panamerican Medical Ed.