VASODILATÁCIA: FYZIOLÓGIA, VAZODILATAČNÉ LÁTKY - ANATÓMIA A FYZIOLÓGIA - 2025

Vazodilatácia je fyziologický proces rozširovania priemeru priečneho tepien a arteriol za účelom zvýšenia prietoku krvi na určitú oblasť tela, alebo alternatívne, znižovanie krvného tlaku.

Artérie sú ako „rúry“, kde krv prúdi zo srdca do pľúc (pľúcny arteriálny systém). Z týchto chrbtov do srdca cez pľúcne žily a odtiaľ do zvyšku tela cez systémové tepny. Je to uzavretý okruh, kde krv opúšťa srdce tepnami a vracia sa cez žily.

Rozšírená krvná cieva

Ale na rozdiel od konvenčnej „rúry“, ktorá sa nachádza v dome, sú tepny veľmi zvláštne, pretože majú schopnosť meniť svoj prierez (priemer) v reakcii na rôzne nervové, fyzikálne a chemické podnety.

Keď tepny zmenšujú svoj priečny priemer (zmenšujú sa alebo sa zmenšujú), nazýva sa to vazokonstrikcia, zatiaľ čo opačným javom - rozšírením prierezu tepny - je vazodilatácia.

V závislosti od podnetu, ktorý vytvára vazodilatáciu, môže byť lokálny (konkrétneho segmentu tepien) alebo systémový (všetkých tepien tela).

Periférna a kožná vazodilatácia

Aortálna artéria a jej vetvy v prednom pohľade

Periférna vazodilatácia nastáva, keď sa krvné cievy umiestnené na periférii alebo končatinách tela zväčšujú v priemere. Príčinou je relaxácia hladkých svalov v stenách ciev v dôsledku uvoľnenia signálnych molekúl (prostacacíny, oxid dusnatý) do obehu.

Je to reakcia na fyziologické zmeny v tele, ako sú infekcie (biele krvinky sa môžu dostať k infekcii skôr a zabiť pôvodcov) alebo fyzické cvičenie (na ochladenie).

Kožná vazodilatácia sa týka zvýšenia priemeru krvných ciev v koži, čo spôsobuje zvýšenie prietoku krvi. Tento účinok tiež spôsobuje potenie a tepelné straty cez pokožku.

Stimuly, ktoré spôsobujú vazodilatáciu

hypoxia

Stimulmi, ktoré môžu vyvolať vazodilatáciu, je veľa, ale spomedzi nich je jednou z najsilnejších hypoxia (nedostatok kyslíka v tkanivách).

Keď sa koncentrácia kyslíka v danej oblasti - napríklad na nohe - zníži, vytvorí sa rad chemických mediátorov, ktoré väzbou na receptory tepien, ktoré idú do tejto hypoxickej oblasti, ju vyvolajú na rozšírenie, to všetko s cieľom získať viac krvi do oblasti, a teda aj viac kyslíka.

Ak je hypoxia lokalizovaná ako v predchádzajúcom prípade, potom je dilatačná artéria iba tá, ktorá prechádza do tejto oblasti. Ak je hypoxia zovšeobecnená - napríklad osoba, ktorá stúpa z hladiny mora na viac ako 3 000 metrov nad morom -, generalizuje sa vazodilatácia.

Dôvodom je to, že chemické látky a nervové signály sa uvoľňujú v tele, čo vyvoláva vazodilatáciu, pretože tkanivá potrebujú kyslík.

zápal

Ďalším faktorom, ktorý indukuje vazodilatáciu, je zápal, ktorý môže byť tiež lokalizovaný alebo generalizovaný.

V prípade traumy, infekcie alebo poranenia produkujú biele krvinky v postihnutej oblasti rad chemických mediátorov, ktorých konečným cieľom je produkovať vazodilatáciu, aby sa do oblasti dostalo viac bielych krviniek, protilátok a krvných doštičiek. poškodený.

Ak je zápal zovšeobecnený, napríklad v sepse, všade indukujú chemické mediátory vazodilatáciu.

Filtračný tlak

Nakoniec existujú receptory tlaku na úrovni renálneho glomerulu, ktoré zisťujú, či je filtračný tlak v nefrone správny. Keď filtračný tlak klesne, spustí sa komplexný mechanizmus, ktorý indukuje vazodilatáciu aferentných arteriol (tých, ktoré vstupujú do glomerulu) a vazokonstrikciu efferentu (výstup), aby sa zvýšil filtračný tlak.

Toto je lokálny regulačný mechanizmus, ktorého cieľom je udržiavať konštantný glomerulárny filtračný tlak.

Dôsledky vazodilatácie

Dôsledky vazodilatácie sa líšia v závislosti od toho, či ide o lokálny proces alebo systémový proces.

Spoločným menovateľom oboch situácií je to, že sa tepny, artérie a artérie kapilár rozširujú; klinická expresia sa však líši v závislosti od situácie.

Klinické príznaky lokálnej vazodilatácie

Klasickým príkladom lokálnej vazodilatácie je trauma. Krátko po noxe (poškodenie tkaniva) sa oblasť začne zväčšovať; Dôvodom je, že biele krvinky v oblasti uvoľňujú prozápalové cytokíny. Medzi účinky týchto látok patrí vazodilatácia.

Zvýšením prierezu arteriol v oblasti sa zvyšuje aj množstvo krvi, ktorá prichádza; Podobne sa zvyšuje množstvo tekutiny, ktorá prechádza z kapilár do intersticiálneho priestoru, čo sa prejavuje ako opuch oblasti.

Na druhej strane zvýšenie prietoku krvi spôsobuje lokálne zvýšenie teploty a sčervenanie, pretože množstvo krvi v oblasti je vyššie ako obvykle.

Len čo prestane byť liek noxa alebo protizápalové látky blokované liekmi, vazodilatácia prestane, a preto klinické príznaky vymiznú.

Klinické príznaky systémovej vazodilatácie

Ak sa vazodilatácia vyskytuje na všeobecnej úrovni, klinické príznaky sú rôzne, do veľkej miery závisia od intenzity podnetu a od času vystavenia.

Klasickým príkladom generalizovanej vazodilatácie vo fyziologických podmienkach je výšková choroba. Keď prejdete určitú nadmorskú výšku (zvyčajne viac ako 2 500 metrov nad morom), množstvo kyslíka v krvi sa zníži; telo teda detekuje hypoxiu a uvoľňujú sa neurologické a chemické signály, ktoré vyvolávajú vazodilatáciu.

Po inštalácii sa osoba začne cítiť závraty. Je to preto, že v dôsledku vazodilatácie klesá krvný tlak a perfúzny tlak v mozgu.

V dôsledku tohto poklesu krvného tlaku je tiež možné, aby sa človek cítil nevoľne a v najzávažnejších prípadoch môže stratiť vedomie. Všetky tieto príznaky sú spôsobené účinkom vazodilatácie na centrálny nervový systém.

Na druhej strane periférna vazodilatácia spôsobuje, že tekutiny ľahšie unikajú z vaskulárneho priestoru do intersticiálneho priestoru (v dôsledku zväčšenia kapilárnych pórov), čo nakoniec indukuje hromadenie tekutiny v extravaskulárnom priestore.

Z tohto dôvodu sa vyskytuje opuch, ktorý sa prejavuje zvýšením objemu rúk a nôh (periférny edém) a akumuláciou tekutiny v pľúcach (pľúcny edém) a v mozgu (mozgový edém). Ak sa vazodilatácia neopraví, tieto zmeny môžu viesť k smrti.

V patologických podmienkach

Predchádzajúci príklad predstavuje typickú fyziologickú situáciu; za patologických podmienok sa však vyskytujú rovnaké zmeny, klasickým príkladom je septický šok. Za týchto podmienok sa menia stimuly - ktoré už nie sú hypoxiou, ale zápalom -, ale zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele, sú rovnaké.

Našťastie situácie, ktoré spôsobujú vazodilatáciu tak závažnú, ako je popísaná, nie sú každodenné, takže to nie je situácia, ktorej musí každý deň čeliť. V tomto zmysle sú výhody, ktoré vazodilatácia prináša homeostáze, omnoho väčšie ako jej škodlivé účinky v extrémnych podmienkach.

Vasodilatácia a termoregulácia

Jednou z hlavných charakteristík homeotermických zvierat je to, že sú schopné regulovať svoju telesnú teplotu, aby ju udržali konštantnú, a kapacita kapilárneho zúženia / dilatácie má s tým veľa spoločného.

V tomto bode možno povedať, že kapilárna sieť je do značnej miery zodpovedná za schopnosť tela udržiavať stabilnú teplotu, pretože keď vonkajšia teplota klesá, arteriálne kapiláry pokožky sa sťahujú (vazodilatácia), čím sa znižuje tepelné straty žiarením.

Keď sa stane opak - to znamená, že teplota okolia stúpa - potom sa kožné arteriálne kapiláry dilatujú (vazodilatácia) a pôsobia ako radiátor, čo umožňuje elimináciu telesného tepla.

Je zrejmé, že tento jav je pri regulácii teploty veľmi dôležitý, ale nie je to jediný fyziologický proces, na ktorom sa zúčastňuje.

fyziológie

Podrobný opis všetkých fyziologických procesov, na ktorých sa zúčastňuje vazodilatácia, by si vyžadoval plný objem knihy fyziológie.

Je však dôležité pamätať na to, že vazodilatácia je nevyhnutná pre viaceré procesy, ako je trávenie (vazodilatácia splanchnického lôžka počas tráviaceho procesu), sexuálne vzrušenie (erekcia u mužov, erekčné tkanivo u žien) a prispôsobenie sa telo, okrem iných procesov.

Okrem toho je arteriálna vazodilatácia nevyhnutná na udržanie stabilných hladín krvného tlaku a v normálnom rozmedzí do tej miery, že sa podáva mnoho antihypertenzív s cieľom vyvolať farmakologickú vazodilatáciu, a tým dosiahnuť nižšie hladiny krvného tlaku.

Vasodilatačné látky

Existuje veľa legálnych a nezákonných látok, ktoré môžu vyvolať vazodilatáciu. Medzi látky, ktoré spôsobujú vazodilatáciu, patria alkohol, deriváty opiátov (napríklad morfín a heroín), ako aj veľa liekov.

Medzi najdôležitejšie vazodilatačné lieky patria blokátory vápnikových kanálov (ako je nifedipín a amlodipín) a beta-blokátory (ako je propanolol), z ktorých každý je schopný vyvolať vazodilatáciu rôznymi mechanizmami.

V tomto bode by sa malo osobitne uviesť izosorbid dinitrát, ktorého silný vazodilatačný účinok - najmä na úrovni koronárneho lôžka - mu umožnil zostať medzi hlavnými liekmi na liečbu angíny pectoris a akútneho infarktu myokardu kvôli niekoľko desaťročí.

Referencie

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML a Higgs, EA (1991). Oxid dusnatý: fyziológia, patofyziológia a farmakológia. Pharmacological Reviews, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hypoxia, červené krvinky a dusitan regulujú hypoxickú vazodilatáciu závislú od NO. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL a Park, MK (1984). Vplyv vysokej lokálnej teploty na reflexnú kožnú vazodilatáciu. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A. & Roach, R. (2010). Akútna horská choroba: patofyziológia, prevencia a liečba. Pokrok v kardiovaskulárnych chorobách, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Úloha oxidu dusnatého pri hemodynamických zmenách sepsy. Medicína pre kritickú starostlivosť, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Nedostatok vazopresínu prispieva k vazodilatácii septického šoku. Circulation, 95 (5), 1122 - 125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Odborný konsenzus o blokátoroch β-adrenergných receptorov: pracovná skupina pre betablokátory Európskej kardiologickej spoločnosti. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mechanizmy vazodilatácie indukovanej antagonistami vápnika. Ročný prehľad farmakológie a toxikológie, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Oxid dusnatý a vazodilatácia v ľudských končatinách. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME a Kibbe, MR (2010). Kritická ischémia končatín. Journal of vaskular chirurgie, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mechanizmy vazodilatácie indukovanej adrenomedullínom v obličkách potkanov. Hypertension, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, máj). Prietok krvi v krvi pri termoregulácii u dospelých: ako to funguje, kedy to tak nie je a prečo. V Mayo Clinic Proceedings (zväzok 78, č. 5, s. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, a Franklin, DEAN (1974). Regionálne úpravy obehu v jedle a trávení u vedomých neohraničených primátov. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Účinok vazoaktívneho črevného polypeptidu na systémovú a splanchnickú hemodynamiku: úloha pri vazodilatácii po mezenterickej ischémii. Trávenie, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A. & Heaton, JPW (1997). Cievne kontrolné mechanizmy pri erekcii penisu: fylogenéza a nevyhnutnosť viacnásobných a prekrývajúcich sa systémov. Medzinárodný časopis o výskume impotencie, 9 (2), 85.
   16. Čo je periférna vazodilatácia? Prevzaté z domény quora.com.