- Organizácia
- - Sympatická inovácia
- Pôsobenie sympatického srdca
- - Parasympatická inervácia
- Pôsobenie parasympatiku na srdce
- Tonická aktivita srdcovej autonómnej inervácie
- Referencie
Inervácie srdce je organizovaná do sympatické a parasympatickej inervácie. Ako každý iný orgán, aj srdce prijíma inerváciu, ktorej vlákna sú klasifikované ako vlákna patriace do autonómneho nervového systému (ANS), jednej z dvoch divízií periférneho nervového systému a ktoré sú zodpovedné za sprostredkovanie citlivosti a kontrolu viscerálnej aktivity organizmu.
Napriek tomu, že ide o priečne pruhovaný svalový orgán, veľmi podobný kostrovému svalu, srdce nedostáva inerváciu z iného delenia periférneho systému, ktoré sprostredkuje somatickú senzitivitu a aktivitu svalov, ktoré spôsobujú posuny kĺbov.
Anatomická schéma ľudského srdca. Laura Macías Alvarez
Akýkoľvek kontraktilný proces v kostrovom svale vyžaduje excitáciu indukovanú vláknom somatického motorického nervu. Srdce samo osebe nemusí byť nadšené ničím, čo by samo osebe bolo samo, pretože má schopnosť spontánne vytvárať svoje vlastné vzrušenie.
Jedna z vynikajúcich charakteristík srdcovej autonómnej inervácie je teda predstavovaná skutočnosťou, že nejde o určujúci faktor kontraktilnej aktivity srdca, ktorý môže pokračovať po denervácii, ale skôr vykonáva jeho modulačnú funkciu.
Organizácia
Anatomická schéma ľudského srdca. Laura Macías Alvarez
Eferentná alebo motorická časť autonómneho nervového systému je usporiadaná do dvoch zložiek: sympatický a parasympatický systém tvorený dráhami, ktoré spájajú neuróny v centrálnom nervovom systéme s viscerálnymi efektorovými bunkami organizmu, na ktorý pôsobia antagonisticky.
Každá z týchto dráh je reťazcom dvoch neurónov:
- Preganglionik, ktorého telo je v centrálnom nervovom systéme a ktorého axón končí v periférnom autonómnom gangliu, v ktorom sa synapsuje s neurónovým telom druhého neurónu.
- Postganglionik, ktorého axón končí na viscerálnom efektore.
- Sympatická inovácia
Sympatické pregangliové bunky určené pre srdce pochádzajú z bunkových konglomerátov umiestnených v laterálnych rohoch miechy v hrudných segmentoch T1-T5. Bunkové konglomeráty, ktoré spolu tvoria „sympatické centrum kardiovaskulárneho miecha“.
Jeho axóny predstavujú pregangliové vlákna, ktoré sú nasmerované na sympatický gangliový reťazec; najmä do horných, stredných a dolných krčných ganglií, kde sa spájajú s postganglionickými neurónmi, ktorých axóny sú rozdelené medzi horné, stredné a dolné srdcové nervy.
Zdá sa, že z týchto troch nervov je ten, ktorý má najväčší vplyv na srdcové funkcie, pretože horný je určený pre veľké tepny v spodnej časti srdca a spodný zrejme vedie senzorické alebo aferentné informácie.
Ďalším detailom organizácie srdcovej sympatickej inervácie je to, že sa zdá, že pravé sympatické vlákna končia hlavne na sinoatriálnom uzle, zatiaľ čo ľavica ovplyvňuje atrioventrikulárny uzol, vodivý systém a kontraktilný myokard.
Pôsobenie sympatického srdca
Sympatický nervový systém pôsobí pozitívne na všetky srdcové funkcie, zvyšuje srdcový rytmus (chronotropismus +), kontrakčnú silu (inotropismus +), vedenie excitácie (dromotropismus +) a relaxačnú rýchlosť (lusotropismus +). ,
Všetky tieto účinky sa vykonávajú uvoľňovaním noradrenalínu (NA) na úrovni postgangliových sympatických terminálov na bunkách srdcových uzlov, vodivom systéme alebo na predsieňových a komorových kontraktilných myocytoch.
Pôsobenie norepinefrínu sa spustí, keď sa tento neurotransmiter viaže na adrenergné receptory p1 typu umiestnené na membránach srdcových buniek a spojené s proteínom Gs. Je to proteín s tromi podjednotkami (asγ), ktorý, ak je neaktívny, sa GDP naviaže na jeho podjednotku α.
Interakcia norepinefrín-pi receptor spôsobuje, že as podjednotka uvoľňuje svoj HDP a vymieňa ju za GTP; Tým sa oddeľuje od zložky y a aktivuje membránový enzým adenylcykláza, ktorý produkuje cyklický adenozínmonofosfát (cAMP) ako druhý posol, ktorý aktivuje proteínkinázu A (PKA).
Fosforylačná aktivita PKA je v konečnom dôsledku zodpovedná za všetky stimulačné účinky, ktoré pôsobia sympatické vlákna na srdce, a zahŕňa fosforyláciu kanálov Ca ++, troponín I a fosfolamban.
Akcia na kanáloch Ca ++ podporuje zvýšenie srdcového rytmu, kontraktilnej sily a rýchlosti vedenia. Účinky na troponín I a na fosfolamban urýchľujú relaxačný proces srdcového svalu.
Fosforylácia troponínu I spôsobuje, že tento proteín urýchľuje proces uvoľňovania Ca ++ z troponínu C, takže k relaxácii dochádza rýchlejšie. Fosfolamban prirodzene inhibuje pumpu, ktorá opätovne zavádza Ca ++ do sarkoplazmatického retikula, aby ukončila kontrakciu, čo je inhibícia, ktorá je znížená, keď je fosforylovaná.
- Parasympatická inervácia
Parasympatická inervácia srdca prechádza nervom vagusu a jeho zložky majú organizáciu bineuronálnych reťazcov podobných reťazcom sympatiku, s preganglionickými neurónmi, ktorých telá sa nachádzajú v dorzálnom motorickom jadre vagusu v dolnej časti štvrtej komory.
Kvôli znižujúcim sa účinkom na srdcovú aktivitu, ktoré tieto neuróny pôsobia na srdce, sa tieto skupiny spoločne nazývajú „bulbínové kardioinhibičné centrum“. Vlákna sa oddeľujú od vagálneho kmeňa na krku a potom sa zmiešajú so srdcovými sympatickými vláknami, čím sa vytvorí plexus.
Parasympatická inervácia ľudského tela (Zdroj: BruceBlaus. Keď sa tento obrázok používa v externých zdrojoch, možno ho uviesť ako: pracovníci Blausen.com (2014). „Lekárska galéria Blausen Medical 2014“. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002 - 4436. Via Wikimedia Commons)
Parasympatické gangliá sa nachádzajú v blízkosti srdca a postganglionické vlákna na pravej strane končia hlavne v sinoatriálnom uzle, v prírodnom kardiostimulátore srdca a vľavo v predsieňových komorách a v predsieňových kontraktilných myocytoch.
Pôsobenie parasympatiku na srdce
Parasympatická aktivita zameraná na srdce sa premieta do negatívneho účinku na niektoré srdcové funkcie, ako je zníženie frekvencie (inotropismus -), rýchlosť vedenia v AV uzle (dromotropismus -) a zníženie kontraktilnej sily predsiene (inotropismus) slúchadlá -).
Slabé alebo dokonca neexistujúce inervovanie parasympatiku na komorový myokard vylučuje negatívny inotropný účinok tohto autonómneho delenia na kontraktilnú silu tohto svalu.
Vyššie uvedené vagálne účinky na srdce sa vykonávajú uvoľňovaním acetylcholínu (ACh) na úrovni parasympatických postgangliových zakončení na bunkách srdcových uzlín a predsieňových kontraktilných myocytov.
Pôsobenie acetylcholínu sa spúšťa, keď sa viaže na muskarínové cholinergné receptory typu M2 umiestnené na membránach uvedených buniek a spojené s proteínom Gi. Má tri podjednotky (αiβγ) a ak je neaktívny, má HDP pripojený k svojej podjednotke αi.
Interakcia acetylcholín-M2 receptor uvoľňuje ai podjednotku. To inhibuje adenylcyklázu, produkuje sa menej cAMP a aktivita PKA a fosforylácia Ca ++ kanálov je znížená, účinky sú v rozpore s účinkami NA uvoľňovanými sympatikami. Zložka y aktivuje prúd K + (IKACh).
Niektoré funkcie autonómneho nervového systému (Zdroj: Geo-Science-International, Wikimedia Commons)
Zníženie fosforylácie kanálov Ca ++ znižuje depolarizačný prúd tohto iónu, zatiaľ čo výskyt prúdu IKACh zavádza hyperpolarizačný prúd, ktorý je proti spontánnej depolarizácii, ktorá produkuje akčné potenciály (AP) v nodulárnych bunkách. ,
Zníženie depolarizačného prúdu Ca ++ v kombinácii so zvýšením hyperpolarizačného prúdu K + spomaľuje proces spontánnej depolarizácie, ktorý automaticky privádza membránový potenciál na prahovú úroveň, pri ktorej je akčný potenciál spustený.
Tento účinok môže byť taký veľký, že intenzívna stimulácia nervu vagus môže zastaviť srdce v dôsledku vymiznutia akčných potenciálov buniek kardiostimulátora alebo v dôsledku úplného zablokovania atrioventrikulárneho uzla, ktoré neumožňuje prejsť potenciálom. pôsobenia z pravej predsiene na komory.
Tonická aktivita srdcovej autonómnej inervácie
Sympatický aj parasympatický človek je vždy aktívny a vyvíja trvalé tonické pôsobenie na srdce, takže srdcové funkcie v pokoji sú výsledkom spontánnej srdcovej činnosti tonicky modulovanej týmito dvoma antagonistickými vplyvmi.
Parasympatický tón je väčší ako sympatický, čo vyplýva z faktu, že keď je srdce chirurgicky alebo farmakologicky „denervované“, zvyšuje sa tým, že zvyšuje srdcový rytmus.
Zvýšené metabolické požiadavky tela si vyžadujú zvýšenie srdcovej aktivity, ktoré sa dosiahne automaticky zvýšením účinku, ktorý sympatikum pôsobí na srdce, a znížením parasympatického účinku. Stupeň maximálneho odpočinku sa dosiahne opačným pôsobením.
Modulácia kardioakcelerátora a kardioinhibičných centier, zmienených pôvodov srdcovej autonómnej inervácie, závisí od aktivity vyšších nervových centier umiestnených v mozgovom kmeni, hypotalame a mozgovej kôre.
Referencie
- Detweiler DK: Heart's Regulation, In: Best & Taylor's fyziologický základ lekárskej praxe, 10. vydanie; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
- Ganong WF: kardiovaskulárne regulačné mechanizmy, 25. vydanie. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: srdcový sval; Srdce ako pumpa a funkcia srdcových chlopní, v učebnici lekárskej fyziológie, 13. vydanie, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6. vydanie; R. Klinke a kol. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
- Widmaier EP, Raph H a Strang KT: The Heart, Vander's Human Physiology: Mechanisms of Body Function, 13. vydanie; EP Windmaier a kol. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
- Zimmer HG: Herzmechanik, v Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. vydanie, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.