PATOFYZIOLÓGIA DEPRESIE: HLAVNÉ CHARAKTERISTIKY - NEUROPSYCHOLOGY - 2026

Patofyziológia depresie je založená na rozdieloch v mozgových štruktúrach, ako je napríklad veľkosť amygdaly, hipokampe a prefrontálnej kôry. Podobne sa zistili zmeny vo veľkosti neurónov, hustote glia a metabolizmu. Úloha monoamínov alebo iných neurotransmiterov bola tiež zdokumentovaná a boli ponúknuté rôzne teórie ich genézy alebo vysvetlenia.

Depresia nie je spôsobená výlučne biologickými alebo psychologickými faktormi, ale skôr komplexnou interakciou mnohých sociálnych, psychologických alebo biologických faktorov.

Pri hľadaní najlepšej liečby, ktorá by sa vysporiadala s depresiou, a vzhľadom na to, že farmakoterapia (a rôzne antidepresíva) tiež reagovali nepriaznivo v mnohých aspektoch, sa hľadali procesy, ktoré sa na tom podieľajú. choroby.

Dedičstvo a depresia

Zdá sa, že tendencia k rozvoju depresívnej poruchy je nejakým spôsobom spôsobená dedičnosťou. Tieto informácie k nám prichádzajú prostredníctvom rodinných štúdií, takže u osoby s blízkym príbuzným s afektívnou poruchou je väčšia pravdepodobnosť, že jej bude trpieť, ako u inej osoby, ktorá nemá postihnutého príbuzného.

Tieto údaje naznačujú, že depresívne poruchy majú dedičnú tendenciu. Okrem toho je to možné pozorovať aj pri štúdiách monozygotných dvojčiat, ktoré ukazujú, že medzi depresiami je väčšia zhoda ako u dvojčatá s dizygotami.

Štúdie adopcie a depresie naznačujú, že v biologických rodičoch je vyšší výskyt depresie ako u adoptívnych rodičov.

Pokiaľ ide o gény zapojené do depresie, výskum naznačuje, že je zapojených viac génov, pričom sa pozoruje okrem iného väzba medzi génmi, ktoré sa nachádzajú na chromozómoch 2, 10, 11, 17, 18, ako aj polymorfizmy génov, ako sú napr. sérotonínového transportéra, pokiaľ ide o pôvod depresie.

Samozrejme, ak hovoríme o chorobe s viacerými symptómami a kde je variabilita veľká, je logické si myslieť, že príslušné gény sú tiež početné.

Štrukturálne a funkčné zmeny zapríčinené depresiou

U pacientov s depresiou bolo vykonaných niekoľko neuroimagingových štúdií, ktoré preukázali zmeny v rôznych mozgových štruktúrach. Medzi nimi zdôrazňujeme zmeny v amygdale, v hippocampe a v prefrontálnej kôre, dorso laterálne aj ventrálne.

bájna morská príšera

Pokiaľ ide o hippocampus, niektoré štúdie zistili zníženú bielu hmotu a preukázali, že medzi hemisférami existuje asymetria, ako aj menší objem oboch hippocampov u pacientov s depresiou.

Na anatomickej úrovni sa vo všeobecnosti zistilo, že sivá hmota sa redukuje v orbitálnych a stredných prefrontálnych kortexových oblastiach, v ventrálnom striatu, v hippocampu a predlžuje sa laterálna a tretia komora, čo spôsobuje stratu neurónov. ,

bájna morská príšera

V iných štúdiách, keď boli pacienti mŕtvi, sa zistil znížený objem kôry a gliových buniek.

amygdala

Pokiaľ ide o amygdalu, štúdie ukazujú rôzne výsledky. Aj keď nedošlo k žiadnym rozdielom, pokiaľ ide o objem amygdaly, niektoré z jeho charakteristík sa vyskytli.

Napríklad lieky vysvetlili rozdiely v objeme amygdaly, takže čím viac ľudí v štúdii bolo v štúdii, tým väčší bol objem amygdaly pacientov s depresiou v porovnaní s kontrolou.

Tieto výsledky môžu prispieť a posilniť myšlienku, že depresia je spojená so znížením objemu amygdaly.

Prefrontálna kôra

Pokiaľ ide o prefrontálnu kôru, niekoľko štúdií tiež zistilo, že pacienti s depresiou mali menší objem v porovnaní s kontrolou v rekte gyrus a nie v iných rôznych oblastiach.

Pokiaľ ide o mozgovú aktivitu, štúdie neuroimagingu tiež ukázali abnormality zistené pri prietoku krvi a metabolizme glukózy u pacientov s depresiou.

Preto sa predpokladalo, že zvýšený metabolizmus v amygdale súvisel s väčšou závažnosťou depresie, zatiaľ čo keď sa metabolická aktivita v ventromediálnej prefrontálnej kôre znížila, sú príliš reaktívne na vyvolaný smútok, ale hyporeaktívne na depresiu. vyvolané šťastie.

Iné regióny

V iných štúdiách sa ukázalo, že existuje korelácia medzi závažnosťou depresie a zvýšeným metabolizmom glukózy aj v iných oblastiach, ako je limbický systém, ventromediálna prefrontálna kôra, temporálna, thalamus, ventrálne oblasti bazálnych ganglií alebo nižšia parietálna kôra.

Strata motivácie pri depresii bola tiež negatívne spojená s určitými oblasťami, dorsolaterálnym prefrontálnym kortexom, dorzálnym parietálnym kortexom alebo dorzotemporálnou asociáciou.

Vzťah bol tiež nájdený v spánku, takže jeho zmeny korelovali s väčšou aktivitou v niektorých kortikálnych a subkortikálnych oblastiach.

Obvody spojené s depresiou

Existujú niektoré okruhy, ktoré súvisia s depresiou, medzi ktorými môžeme zdôrazniť napríklad chuť do jedla a prírastok hmotnosti, ktorý sa vyskytuje u niektorých pacientov s depresiou.

Depresívna nálada, hlavný príznak depresie, súvisí so zmenami, ktoré sa vyskytujú v amygdale, vo ventromediálnej prefrontálnej kôre a v prednom cinguláte gyrus, ktoré sa týkajú tak serotonínu, dopamínu, ako aj noradrenalínu. ,

Nedostatok energie, ktorý tiež charakterizuje pacientov s depresiou, súvisí s dopamínom a norepinefrínom a rieši problémy zistené v difúznej prefrontálnej kôre.

Vyskytujú sa tiež poruchy spánku súvisiace s dysfunkciami hypotalamu, talamu, bazálneho predného mozgu a výskytu norepinefrínu, serotonínu a dopamínu.

Zistili sme, že apatia súvisí s dysfunkciou dorsolaterlového prefrontálneho kortexu, nucleus accumbens a norepinefrín a dopamín sa považujú za dôležité neurotransmitery.

Psychomotorické príznaky, ktoré nájdeme pri depresii, sú spojené so zmenami striata, mozočka a prefrontálnej kôry, ktoré sú spojené s tromi monoamínmi.

Problémy exekutívneho typu súvisia s dopamínom a norepinefrínom a sú spojené s dorsolaterálnym prefrontálnym kortexom.

Teórie depresie

O vzniku depresie sa zozbierali rôzne teórie alebo hypotézy.

Monoaminergná hypotéza

Jeden z nich, prvý, vzniká okolo myšlienky alebo hypotézy, že príčinou depresie by bol deficit monoamínových neurotransmiterov, ako napríklad noradrenalínu, dopamínu alebo serotonínu. Toto je monoaminergná hypotéza depresie.

Táto hypotéza je založená na rôznych dôkazoch. Jedným z nich je napríklad skutočnosť, že reserpín (liek na hypertenziu) spôsobil depresiu; Pôsobí tak, že inhibuje ukladanie monoamínov a pôsobí antagonisticky na monomíny. Preto sa navrhuje, že to môže viesť k depresii.

V opačnom prípade nájdeme lieky, ktoré zosilňujú tieto neurotransmitery a ktoré zlepšujú príznaky depresie, pôsobiace ako agonisty.

Malo by sa tiež poznamenať, že existujú údaje, ktoré nepodporujú túto hypotézu, pričom definitívnym dôkazom proti tejto hypotéze je skutočnosť, čo sa nazýva terapeutická latencia, čo vysvetľuje oneskorené zlepšenie, ku ktorému dochádza pri symptómoch depresie po podaní lieku. čo naznačuje, že musí existovať nejaký medziprodukt, ktorý sa stará o toto zlepšenie.

prijímača

Navrhuje sa, že v mozgu môže byť nejaký iný mechanizmus, ktorý nezodpovedá iba monoamínom a ktorý je zodpovedný za depresiu.

Možným vysvetľujúcim mechanizmom sú receptory, takže by mohlo dôjsť k ich zmenám v depresii, čo je zvýšená regulácia spôsobená nedostatkom neurotransmitera. Keďže sa nevyrába dostatočne, v priebehu času sa zvyšuje počet a citlivosť receptorov.

Dôkazy o tejto hypotéze sa tiež nachádzajú, napríklad štúdie o samovražedných ľuďoch, ktoré posmrtne umožňujú nájsť toto zvýšenie receptorov vo frontálnej kôre.

Ďalším dôkazom by bola rovnaká skutočnosť, že antidepresíva, ktoré sa užívajú, spôsobujú desenzibilizáciu v receptoroch.

Genetické abnormality

Najnovší výskum naznačuje, že by to mohlo byť spôsobené abnormalitou v génovej expresii receptorov (v dôsledku deficitu alebo poruchy).

ostatné

Iné línie skôr naznačujú, že by to mohlo byť kvôli emočnej dysfunkcii mechanizmov, ako sú zmeny v géne pre neurotrofický faktor pochádzajúci z mozgu, ktorý podporuje životaschopnosť neurónov.

Referencie

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., a Rodríguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakológia pre študentov psychológie. Reprografická psychologická fakulta, Univerzita vo Valencii.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižší hipokampálny objem u pacientov trpiacich depresiou: metaanalýza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Novinky v neurobiológii depresie. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresia: patofyziológia a liečba. Národné informačné centrum o drogách. Farmaceutická fakulta, Kostarická univerzita.
5. Svetová zdravotnícka organizácia (2016). Tlačové stredisko, popisná poznámka č. 360: Depresia.