PAPOPAVÍRUS: CHARAKTERISTIKA, TAXONÓMIA, MORFOLÓGIA, PATOLÓGIA - BIOLÓGIE - 2026

Papopavírus (Papovaviridae) je skupina malých vírusov obsahujúcich polyomavírusy a papilomavírusy. Organizácia genómu medzi týmito vírusmi sa výrazne líši. Niektorí autori ho preto označujú ako podrodiny, to znamená podrodinu Polyomaviridae a podrodinu Papilomaviridae.

Polyomavírusy obsahujú vírus JC izolovaný z mozgových tkanív pacientov s progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou; Vírus BK, izolovaný z moču príjemcov imunosuprimovanej transplantácie obličky, spôsobujúcich hemoragickú cystitídu alebo nefropatiu; a vírus SV40, vírus opičieho vakuolizácie 40, ktorý postihuje hlavne tieto zvieratá.

Ikazedrálna štruktúra vírusov papilomavírusu a polyomavírusu

Papilomavírusy obsahujú viac ako 70 sérotypov vírusu ľudskej bradavice, známejšieho ako ľudský papilomavírus (HPV). Tieto vírusy sú celosvetovo rozšírené.

Tieto látky majú pomalý vývojový cyklus, stimulujú syntézu bunkovej DNA a replikujú sa v jadre. Infekcie, ktoré spôsobujú, sú preto u svojich prirodzených hostiteľov latentné a chronické.

Trpenie týmito patológiami je spojené s rozvojom karcinogénnych chorôb u cicavcov.

V prípade papilomavírusu sa to vyskytuje u prirodzených hostiteľov, kde je infekcia HPV silne spojená s výskytom premalígnych a malígnych ochorení vulvy, krčka maternice, penisu a konečníka.

Zatiaľ čo v polyomavírusoch sa výskyt nádorov pozoroval iba u pokusných zvierat, s výnimkou SV40, ktorý spôsobuje nádory u ľudí.

Všeobecné charakteristiky

Tieto vírusy majú ako svoje prirodzené prostredie človeka a zvieratá. Forma prenosu je v kontakte s infikovanými sekrétmi.

Vstupné cesty sú pre kožné, genitálne (ETS) alebo dýchacie cesty pre papilomavírusy, zatiaľ čo pre polyomavírusy nie sú známe, ale predpokladá sa, že môže ísť o dýchacie cesty.

Polyomavírusy aj papilomavírusy po vstupe do tela zostávajú v tkanivách latentné.

Patológie sa môžu liečiť, ale ak dôjde k imunosupresii, môže dôjsť k relapsom v dôsledku reaktivácie vírusu.

Charakteristiky ľudského papilomavírusu

HPV je rozdelená do dvoch skupín podľa svojej afinity k tkanivám: kožné trópy sú tie, ktoré majú predilekciu pre kožu, a muko-trópy sú tie, ktoré majú najvyššiu afinitu pre sliznice.

Medzi sérotypmi HPV sa zistili súvislosti medzi určitými genotypmi a typom klinickej lézie. Existujú tiež sérotypy, ktoré sú viac onkogénne ako iné. Napríklad sérotypy HPV 16 a HPV 18, ktoré spôsobujú condylomata genitálu, sú vysoké riziko.

V prípade sérotypu HPV-16 je spojený s keratinizáciou skvamóznych karcinómov, zatiaľ čo HPV-18 je spojený s adenokarcinómami.

Podobne u pacientov postihnutých verruciformnou epidermodypláciou HPV sérotypmi 5 a 8 sa zaznamenáva vysoká miera následného vývoja spinocelulárneho karcinómu z lézií.

V súhrne sú vysoko rizikové sérotypy: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. A s nízkym rizikom: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonómie

DsDNA skupina 1.

Rodina: Papovaviridae.

Rod: polyomavírus a papilomavírus.

morfológia

Papovavírusy majú spravidla veľkosť 45 až 55 nm, ikozahedrálnu symetriu a nemajú lipidový obal. Majú kruhový dvojreťazcový DNA genóm.

polyomavirus

Polyomavírusy pozostávajú z dvoch alebo troch replikačných génov nazývaných nádorové antigény kódované jedným z reťazcov DNA a troch štrukturálnych génov, nazývaných kapsidové antigény kódované na druhom vlákne.

Ľudské a živočíšne polyomavírusy sú antigénne odlišné, pričom každý má iba jeden sérotyp. Prototypovým vírusom je vírus opíc 40 opíc.

papillomavírus

Papilomavírusy sú podobné polyomavírusom, vykazujú však určité rozdiely. Medzi nimi: vírusové častice majú priemer 55 nm a štruktúra genómu je zložitejšia. Všetky vírusové gény sú kódované na jednom vlákne DNA.

Vírus HPV obsahuje 2 proteíny L1 a L2 a má tiež vírusové onkoproteíny, ktoré interagujú s supresorovými proteínmi bunkových nádorov.

patogenézy

polyomavirus

U ľudí spôsobujú latentné infekcie na rôznych miestach v závislosti od vírusu. Napríklad vírusy KV a SV40 pretrvávajú v obličkových bunkách.

Zatiaľ čo vírus JC zostáva latentný v tkanive mandlí, v strakálnom tkanive kostnej drene, v epitelových bunkách hrubého čreva a obličiek, okrem iných tkanív, neurčito.

Väčšina infekcií je asymptomatická. Tieto vírusy sa reaktivujú a vyvolávajú symptomatické ochorenie iba u pacientov s potlačenou imunitou.

papillomavírus

Pri HPV sú šupiny z odlupovania kože dôležitým zdrojom nákazy, ako je sexuálny kontakt.

Ľudský papilomavírus má predilekciu na infikovanie buniek v mieste pripojenia skvamózneho a stĺpcového epitelu, pričom zraniteľnými miestami sú vulva, krčka maternice a konečník.

Krčka maternice infikovaná HPV

K replikácii a zostaveniu vírusu dochádza vo vrstvách skvamózneho epitelu v procese diferenciácie, pretože vírus pôvodne infikuje bazálnu vrstvu epitelu, kde sa nachádza vírusová DNA.

Expresia kapsidových proteínov a zostavenie kompletného vírusu sa však vyskytuje v najpovrchovejšej vrstve diferencovaných keratinocytov, to znamená, keď bunky dozrievajú.

Preto, aby sa vírus mohol replikovať, potrebuje bunky, aby boli v procese diferenciácie (dozrievania), a preto nebolo možné kultivovať in vitro, pretože aj keď existujú bunkové kultúry, za týchto podmienok sa im nepodarí dokončiť svoje štádium diferenciácie. a preto sa vírus nemôže ani replikovať.

Malo by sa poznamenať, že vírus HPV môže vytvoriť lytickú infekciu v keratinizovaných bunkách povrchového epitelu, alebo môže zostať spánok v hlbších vrstvách, ktoré v ňom pretrvávajú roky.

Podobne je dôležité si uvedomiť, že bunky, ktoré sa zbavujú alebo vylučujú z postihnutého epitelu, budú nabité vírusom, čo napomáha jeho šíreniu.

Na druhej strane, ak je DNA integrovaná do bunkovej DNA, môže spôsobiť onkogénnu transformáciu hostiteľskej bunky.

Týmto spôsobom sa aktivujú vírusové gény E6 a E7, čo spôsobuje poškodenie génu p53 bazálnej bunky. Tento gén je zodpovedný za opravu chýb, ktoré sa môžu vyskytnúť počas reprodukcie buniek. Ak je gén poškodený, nemôže vykonávať svoju funkciu, a preto sa bunky stanú neoplastickými.

Na druhej strane vírus produkuje onkogénny proteín p105 a vytvára komplex s génom RB, ktorý ho poškodí.

Gén RB riadi a reguluje reprodukciu buniek a hovorí bunkám, kedy sa majú rozmnožovať a kedy majú odpočívať.

Blokovaním jeho funkcie sa bunky množia bez zastavenia a stávajú sa rakovinovými.

patológie

polyomavirus

Vírus JC je neurotropný a spôsobuje progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu. Toto zriedkavé ochorenie útočí na pacientov s potlačenou imunitou. Vírus sa replikuje v oligodendrocytoch, čo vedie k demyelinizácii centrálneho nervového systému (deštruktívna encefalitída).

Podobne vírus stimuluje imunitný systém a indukuje humorálnu a bunkovú imunitnú reakciu (cytotoxická T), pričom riadi infekciu, ktorá zostáva latentná. Vírus sa reaktivuje, keď je imunitný systém potlačený, pričom pre rozvoj ochorenia je nevyhnutné zhoršenie bunkovej imunity.

Interferón môže inhibovať polyomavírus, hoci je počas infekcie slabo indukovaný.

Vírus JC spôsobuje nádory u laboratórnych myší, ale nie u ľudí. Ako vírusy JC, BK, tak SV40 sa spájajú s prípadmi hemoragickej cystitídy a progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie.

Zatiaľ čo BK a SV40 sú tiež spojené s prípadmi nefropatie.

Na druhej strane je SV40 spájaný s niektorými nádormi u ľudí, vrátane primárnych nádorov mozgu, zhubných mezoteliómov, rakovín kostí a non-Hodgkinových lymfómov.

Pokiaľ ide o formu prenosu vírusov JC a BK, nie je známa, ale predpokladá sa, že môže ísť o respiračnú cestu, zatiaľ čo vírus vakuolizácie opičieho vírusu 40 ovplyvnil ľudí v dôsledku náhodnej kontaminácie vakcínami proti detskej obrne vírus SV 40.

papillomavírus

Papillomavírusy sú zodpovedné za benígne papillomatické lézie kože a slizníc.

Tieto lézie sa môžu vyskytovať ako bežné bradavice, ploché bradavice, plantárne bradavice, anogenitálne bradavice, epidermodysplasia verruciform a laryngeálne papilómy.

Na druhej strane existuje veľmi úzka súvislosť medzi výskytom cervikálnej intraepiteliálnej neoplázie, rakoviny krčka maternice a nádorov dýchacích ciest s infekciou ľudským papilomavírusom.

diagnóza

papillomavírus

Jednoduchým testom na prevenciu rakoviny krčka maternice je každoročný endocervikálny cytologický test, zafarbený technikou papanicolaou. Toto vyšetrenie odhaľuje patogénne vlastnosti infekcie HPV.

Diagnostickou vlastnosťou bunky infikovanej HPV je koilocytóza, to znamená prítomnosť perinukleárneho halogénu skvamózneho epitelu sprevádzaného jadrovou atypiou.

Na identifikáciu príslušného sérotypu sú potrebné testy molekulárnej biológie. Podobne je kolposkopia technika, ktorá pomáha hľadať lézie na krčku maternice, ktoré môžu byť spôsobené HPV.

polyomavirus

VBK DNA môže byť detegovaná v močovom sedimente, v krvi alebo v bunkách infikovaných vírusovými inklúziami, zo vzoriek obličiek alebo uroteliálneho tkaniva, pomocou štúdie detekcie DNA DNA.

Pre diagnostiku progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie vírusu JC je dôležitý klinický aspekt a je tiež užitočné používať zobrazovacie a laboratórne štúdie.

Referencie

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatia spojená s infekciou Poliomavirus Bk. Nefrology 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Ľudský papovavírus (JC): indukcia mozgových nádorov u škrečkov. Science. 17. augusta 1973; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydanie). Argentina, Editorial Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey a Scott Mikrobiologická diagnostika. 12 ed. Argentína. Editorial Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medical Microbiology, 6. vydanie McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Manuál lekárskej mikrobiológie. 2. vydanie, Venezuela: riaditeľstvo médií a publikácií University of Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropné vírusy: vírus JC a progresívna multifokálna leukoencefalopatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 u ľudských rakovín. Am J Med., 2003, 1. júna; 114 (8): 675-84.