HELICOBACTER PYLORI: CHARAKTERISTIKA, MORFOLÓGIA, LOKALITA - BIOLÓGIE - 2026

Helicobacter pylori je gramnegatívna helikálna baktéria, ktorá sa podieľa na vývoji gastritídy, peptických vredov a je spojená s rakovinou žalúdka. Zistili ju v roku 1983 austrálski patológovia Robin Warren a Barry Marshall pri vyšetrovaní žalúdočnej sliznice z ľudských žalúdkov.

Dokonca aj Marshall experimentoval sám so sebou, požití materiálu kontaminovaného baktériami, kde zistil, že spôsobuje gastritídu, a bol schopný overiť prítomnosť baktérií v jeho vlastnej žalúdočnej biopsii. Zistil tiež, že reagoval na liečbu antibiotikami.

Helicobacter pylori

Týmto odstránili staré teórie, ktoré tvrdili, že gastritída bola spôsobená konzumáciou korenených jedál alebo stresom. Z tohto dôvodu boli Warrenovi a maršálovi v roku 2005 udelené Nobelovu cenu za medicínu.

Všeobecné charakteristiky

Kvôli svojej veľkej podobnosti s rodom Campylobacter sa pôvodne nazýval Campylobacter pyloridis a neskôr Campylobacter pylori, neskôr sa však preklasifikoval na nový rod.

Infekcia Helicobacter pylori je široko rozšírená v mnohých hlavne nerozvinutých krajinách a je jednou z najčastejších infekcií u človeka, ktorá sa zvyčajne vyskytuje od detstva.

Predpokladá sa, že akonáhle sa mikroorganizmus získa prvýkrát, môže zostať celé roky alebo celý život, v niektorých prípadoch asymptomatický.

Na druhej strane sa nezdá, že by bol žalúdok jediným miestom, kde by sa mohol mikroorganizmus ukrývať, predpokladá sa, že H. pylori sa môže pred kolonizáciou žalúdka konsolidovať v ústach.

Podobne je možné, že H. pylori prítomný v ústnej dutine mohol po liečbe znovu infikovať žalúdok. Toto je posilnené zistením, že niektoré asymptomatické deti izolovali mikroorganizmus od zubného plaku.

Hoci infekcia Helicobacter pylori je u niektorých ľudí asymptomatická, nie je neškodná, pretože sa spája s 95% duodenálnych vredov, 70% peptických vredov a 100% chronickej gastritídy v antrálnom mieste.

Okrem toho bola Helicobacter pylori medzinárodnou agentúrou pre výskum rakoviny klasifikovaná ako karcinogén triedy I z dôvodu jej spojenia medzi infekciou a rakovinou žalúdka.

habitat

Phylum: Proteobacteria

Trieda: Epsilonproteobaktérie

Poradie: kampylobaktérie

Rodina: Helicobacteraceae

Rod: Helicobacter

Druh: pylori

morfológia

Mikroorganizmy sa môžu pozorovať v tkanivových rezoch a sliznica bude vykazovať patognomonické vlastnosti svojej prítomnosti.

Nevýhodou je, že distribúcia H. pylori v žalúdku nie je rovnomerná.

Rýchly ureázový test

Je to metóda nepriamej detekcie baktérií.

Časti vzoriek sa môžu ponoriť do močovinového bujónu s indikátorom pH (fenolová červená) a výsledky je možné pozorovať za menej ako hodinu.

Močovinové médium sa mení zo žltej na fuchsiu v dôsledku zmeny pH spôsobenej produkciou amoniaku z močoviny pôsobením ureázy.

Citlivosť tohto testu závisí od bakteriálnej záťaže v žalúdku.

Kultivácia vzoriek žalúdočnej sliznice

Časť vzorky odobratej endoskopiou môže byť určená na kultiváciu. Negatívna kultúra je najcitlivejším indikátorom liečby po liečbe.

Vzorka biopsie žalúdka alebo dvanástnika musí byť aktuálna a jej transport by nemal trvať dlhšie ako 3 hodiny. Môžu sa skladovať až 5 hodín pri 4 ° C a tkanivo sa musí udržiavať vlhké (nádoba s 2 ml sterilného fyziologického roztoku).

Pred zasiatím vzorky sa musí urobiť rmut, aby sa dosiahla vyššia citlivosť. Vzorka sa môže naočkovať na Brucella agar, infúziu mozgového srdca alebo sójovú tryptikázu doplnenú 5% ovčej alebo konskej krvi.

Polymerázová reťazová reakcia (PCR).

Tkanivové rezy sa môžu podrobiť technikám molekulárnej biológie na detekciu DNA mikroorganizmu.

Výhodou PCR je to, že sa môže použiť pri analýze vzoriek, ako sú napríklad sliny, čo umožňuje diagnostiku H. pylori neinvazívnym spôsobom, hoci skutočnosť, že baktérie sa nachádzajú v slinách, nemusí byť nevyhnutne indikáciou žalúdočnej infekcie.

- Neinvazívne metódy

sérologia

Táto metóda má citlivosť 63 až 97%. Pozostáva z merania protilátok IgA, IgM a IGG technikou ELISA. Je to dobrá diagnostická možnosť, ale má obmedzené využitie na monitorovanie liečby.

Dôvodom je skutočnosť, že protilátky môžu zostať zvýšené až 6 mesiacov po usmrtení organizmu. Výhodou je rýchla, jednoduchá a lacnejšia metóda ako metóda vyžadujúca endoskopiu biopsiou.

Malo by sa poznamenať, že protilátky generované proti H. pylori sa používajú na diagnostiku, ale nebránia kolonizácii. Ľudia, ktorí získajú H. pylori, majú preto tendenciu trpieť chronickými chorobami.

Dychový test

Na tento test musí pacient prehltnúť močovinu označenú uhlíkom ( ¹³ ° C alebo ¹⁴ ° C). Keď je táto zlúčenina prichádza do styku s ureáza, produkovaného baktériami, je transformovaný do označeného oxidu uhličitého (CO ₂ C ¹⁴ ) a amónneho (NH ₂ ).

Oxid uhličitý prechádza do krvného obehu a odtiaľ do pľúc, kde sa vydychuje dychom. Vzorka dychu pacienta sa zhromažďuje v balóne. Pozitívny test potvrdzuje infekciu touto baktériou.

Modifikovaný dychový test

Je to rovnaké ako v predchádzajúcom prípade, ale v tomto prípade sa pridá koloid 99mTc, ktorý sa neabsorbuje v tráviacom systéme.

Tento koloid umožňuje vizualizáciu tvorby močoviny presne v mieste zažívacieho systému, kde sa generuje pomocou gama kamery.

Životný cyklus

Helicobacter pylori v tele sa správa dvoma spôsobmi:

98% populácie H. pylori žije voľne v sliznici žalúdka. Slúži ako rezervoár adherentných baktérií, ktorý bude slúžiť na prenos.

Kým 2% sú viazané na epitelové bunky, ktoré udržiavajú infekciu.

Preto existujú dve populácie, adherentné a neadherujúce, s rôznymi charakteristikami prežitia.

pathogen

Akonáhle baktérie vstúpia do tela, môžu kolonizovať najmä žalúdočnú antrum pomocou virulenčných faktorov, ktoré má.

Baktérie môžu trvať dlho nainštalované v žalúdočnej sliznici, niekedy po celý život bez toho, aby spôsobovali nepohodlie. Napadá a kolonizuje hlboké vrstvy slizu žalúdočnej a duodenálnej sliznice prostredníctvom proteáz a fosfolipáz.

Potom sa pripája k povrchovým epitelovým bunkám sliznice žalúdka a dvanástnika, bez vniknutia do steny. Toto je strategické miesto, ktoré sa baktérie prispôsobujú na ochranu pred extrémne kyslým pH lúmenu žalúdka.

Súčasne na tomto mieste baktérie vyvíjajú močovinu, aby ďalej alkalizovali svoje prostredie a zostali životaschopné.

Väčšinou sa vyskytuje nepretržitá zápalová reakcia v žalúdočnej sliznici, ktorá zase mení mechanizmy regulácie sekrécie žalúdočnej kyseliny. Takto sa aktivujú určité ulcerogénne mechanizmy, ako napríklad:

Inhibícia funkcie parietálnych buniek inhibíciou somatostatínu, pričom sa uprednostňuje neadekvátna produkcia gastrínu.

Vytvorený amoniak, plus VacA cytotoxín, zle liečia epitelové bunky, čím spôsobujú lézie v žalúdočnej alebo duodenálnej sliznici.

Preto sa pozorujú degeneratívne zmeny povrchu epitelu vrátane deplécie mucínu, cytoplazmatickej vakuolizácie a dezorganizácie hlienových žliaz.

Zápalový infiltrát

Vyššie uvedené zranenia vedú k tomu, že sliznica a jej lamina propria sú napadnuté hustým infiltrátom zápalových buniek. Infiltrát môže byť spočiatku minimálny iba s mononukleárnymi bunkami.

Neskôr sa však zápal môže šíriť s prítomnosťou neutrofilov a lymfocytov, ktoré spôsobujú poškodenie slizníc a parietálnych buniek a môže dôjsť dokonca k tvorbe mikroabscesov.

CagA cytotoxín vstupuje do epitelovej bunky žalúdka, kde dochádza k viacerým enzymatickým reakciám, ktoré spôsobujú reorganizáciu aktínového cytoskeletu.

Špecifické mechanizmy karcinogenézy nie sú známe. Predpokladá sa však, že dlhodobý zápal a agresia vedú k metaplázii a prípadne k rakovine.

patológie

Všeobecne sa chronická povrchová gastritída začína v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov po usadení sa baktérií. Táto gastritída môže progredovať do peptického vredu a následne viesť k žalúdočnému lymfómu alebo adenokarcinómu.

Podobne infekcia Helicobacter pylori je stav, ktorý predisponuje k lymfómu MALT (mukozálny lymfatický lymfóm spojený s mukózou).

Na druhej strane posledné štúdie uvádzajú, že Helicobacter pylori spôsobuje extragastrické choroby. Medzi ne patrí: anémia s nedostatkom železa a idiopatická trombocytopénia purpura.

Tiež kožné ochorenia, ako je rosacea (najčastejšie kožné ochorenie spojené s H. pylori), chronické prurigo, chronická idiopatická žihľavka, psoriáza. U tehotných žien môže spôsobiť hyperemézu gravidarum.

Iné menej časté miesta, na ktorých sa predpokladá, že H. pylori môže mať určitú úlohu pri spôsobovaní patológie, sú na úrovni:

Stredné ucho, nosné polypy, pečeň (hepatocelulárny karcinóm), žlčník, pľúca (bronchiektázia a CHOCHP chronická obštrukčná choroba pľúc).

Spája sa okrem iného aj s chorobami očí (glaukóm s otvoreným uhlom), kardiovaskulárnymi chorobami, autoimunitnými poruchami.

Klinické prejavy

Táto patológia môže byť až u 50% dospelých asymptomatická. Inak môže pri primárnej infekcii spôsobiť nevoľnosť a bolesť brucha, ktorá môže trvať až dva týždne.

Neskôr príznaky zmiznú, aby sa znova objavili o niečo neskôr po nainštalovaní gastritídy a / alebo peptického vredu.

V tomto prípade sú najbežnejšími príznakmi nevoľnosť, anorexia, vracanie, bolesť v epigastriu a ešte menej špecifické príznaky, ako je napríklad grganie.

Peptický vred môže spôsobiť vážne krvácanie, ktoré môže byť komplikované peritonitídou v dôsledku úniku žalúdočného obsahu do peritoneálnej dutiny.

nákaza

Ľudia s Helicobacter pylori môžu baktérie zbaviť výkalov. Týmto spôsobom by sa mohla kontaminovať pitná voda. Najdôležitejšou cestou kontaminácie jednotlivca je preto fekálno-orálna cesta.

Predpokladá sa, že môže byť vo vode alebo v zelenine, ktorá sa obvykle konzumuje surová, ako je šalát a kapusta.

Tieto potraviny sa môžu kontaminovať napojením kontaminovanou vodou. Mikroorganizmus však nikdy nebol izolovaný z vody.

Ďalšou nezvyčajnou cestou kontaminácie je orálne orálne podávanie, ale v Afrike bolo zdokumentované zvykom niektorých matiek, aby žuvali jedlo svojich detí.

Konečne je možná kontaminácia iatrogénnou cestou. Táto cesta spočíva v kontaminácii použitím kontaminovaného alebo zle sterilizovaného materiálu pri invazívnych procedúrach, ktoré zahŕňajú kontakt so žalúdočnou sliznicou.

liečba

Helicobacter pylori in vitro je citlivý na rôzne antibiotiká. Medzi nimi: penicilín, niektoré cefalosporíny, makrolidy, tetracyklíny, nitroimidazoly, nitrofurány, chinolóny a soli bizmutu.

Sú však inherentne rezistentné na blokátory receptorov (cimetidín a ranitidín), polymyxín a trimethoprim.

Medzi najúspešnejšie liečby patria:

• Kombinácia liekov vrátane 2 antibiotík a 1 inhibítora protónovej pumpy.
• Najbežnejšie používanou kombináciou antibiotík je klaritromycín + metronidazol alebo klaritromycín + amoxicilín alebo klaritromycín + furazolidón alebo metronidazol + tetracyklín.
• Inhibítor protónovej pumpy môže byť Omeprazol alebo Esomeprazol.
• Niektoré terapie môžu zahŕňať aj spotrebu solí bizmutu.

Liečba musí byť ukončená najmenej 14 dní, ako to odporúča FDA. U niektorých pacientov je však táto terapia ťažko tolerovateľná. Pre nich sa odporúča kombinovať liečbu so spotrebou potravín, ktoré obsahujú probiotiká.

Tieto terapie sú účinné, avšak v posledných rokoch bola zaznamenaná rezistencia Helicobacter pylori na metronidazol a klaritromycín.

Mikroorganizmus sa môže eradikovať, je však možná reinfekcia. Pri druhej liečbe na reinfekciu sa odporúča použitie levofloxacínu.

Referencie

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydanie). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Mikrobiologická diagnostika Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey a Scott. 12 ed. Argentína. Editorial Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. vydanie McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F a Cobas G. Dve desaťročia Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manuál lekárskej mikrobiológie. 2. vydanie, Venezuela: riaditeľstvo médií a publikácií University of Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Za žalúdkom: aktualizovaný pohľad na patogenézu, diagnostiku a liečbu Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781 - 808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Liečba infekcie Helicobacter pylori: Aktuálne a budúce poznatky. World J Clin Cases. 2016; 4 (1): 5-19.