ČO JE NEÚPLNÁ DOMINANCIA? (S PRÍKLADMI) - BIOLÓGIE - 2025

Neúplné dominancie je jedna , v ktorej sa dominantnou alela nie je maskovať účinok recesívne alely úplne genetický jav; to znamená, že nie je úplne dominantná. To je tiež známe ako semi-dominancie, meno, ktoré jasne popisuje, čo sa deje v alelách.

Pred jeho objavom sa pozorovalo úplné dominovanie postáv v potomstve. Neúplnú dominanciu prvýkrát opísal v roku 1905 nemecký botanik Carl Correns vo svojich štúdiách farby kvetov jalapových druhov Mirabilis.

Medziprodukt fenotyp v generácii F1 spôsobený neúplnou dominanciou

Účinok neúplnej dominancie sa prejaví, keď sa pozoruje heterozygotné potomstvo kríženia medzi homozygotmi.

V tomto prípade potomstvo má stredný fenotyp ako fenotyp rodičov a nie dominantný fenotyp, čo sa pozoruje v prípadoch, keď je dominancia úplná.

V genetike dominancia označuje vlastnosť génu (alebo alely) vo vzťahu k iným génom alebo alelám. Alela vykazuje dominanciu, keď potláča výraz alebo ovláda účinky recesívnej alely. Existuje niekoľko foriem dominancie: úplná dominancia, neúplná dominancia a kodominancovanie.

Pri neúplnej dominancii je výskyt potomstva výsledkom čiastočného vplyvu alel alebo génov. Neúplná dominancia sa vyskytuje pri polygénnej dedičnosti (veľa génov) znakov, ako sú farba očí, kvetov a pokožky.

Príklady

Existuje niekoľko prípadov neúplnej dominantnej povahy. V niektorých prípadoch je však potrebné zmeniť hľadisko (kompletný organizmus, molekulárna úroveň atď.), Aby sa zistili účinky tohto javu. Tu je niekoľko príkladov:

Kvety z Corrensovho experimentu (

Botanik Correns v noci experimentoval s kvetmi rastlín, ktoré sa bežne nazývajú Dondiego, a ktoré majú odrody úplne červených alebo úplne bielych kvetov.

Correns urobil kríženia medzi homozygotnými rastlinami červenej farby a homozygotnými rastlinami bielej farby; potomok vykazoval fenotyp intermediárny s fenotypom rodičov (ružová farba). Alela divého typu pre farbu červeného kvetu je označená (RR) a biela alela je (rr). takže:

Rodičovská generácia (P): RR (červené kvety) x rr (biele kvety).

Pomocná generácia 1 (F1): Rr (ružové kvety).

Tým, že sa týmto potomkom F1 umožnilo samooplodniť, vytvorila ďalšia generácia (F2) 1/4 červené kvitnúce rastliny, 1/2 ružové kvitnúce rastliny a 1/4 biele kvitnúce rastliny. Ružové rastliny v generácii F2 boli heterozygotné so stredným fenotypom.

Generácia F2 teda vykazovala fenotypový pomer 1: 2: 1, ktorý sa líšil od fenotypového pomeru 3: 1 pozorovaného pre jednoduchú Mendelovu dedičnosť.

Na molekulárnej úrovni sa stáva, že alela spôsobujúca biely fenotyp má za následok nedostatok funkčného proteínu potrebného na pigmentáciu.

V závislosti od účinkov génovej regulácie môžu heterozygoti produkovať iba 50% normálneho proteínu. Toto množstvo nestačí na produkciu rovnakého fenotypu ako homozygotný RR, ktorý môže tento proteín produkovať dvakrát toľko.

V tomto príklade je odôvodnené vysvetlenie, že 50% funkčného proteínu nemôže dosiahnuť rovnakú úroveň syntézy pigmentu ako 100% proteínu.

Hrach z Mendelovho experimentu (

Mendel študoval charakteristiku tvaru semien hrachu a vizuálne dospel k záveru, že RR a Rr genotypy produkovali okrúhle semená, zatiaľ čo gen rr produkoval vráskavé semená.

Avšak čím bližšie sa pozriete, tým je evidentnejšie, že heterozygot nie je taký podobný homozygotnému typu divého typu. Zvláštna morfológia vrásčeného semena je spôsobená veľkým poklesom množstva depozície škrobu v semene v dôsledku defektnej alely r.

Nedávno iní vedci rozobrali kolo, zvrásnili semená a skúmali ich obsah pod mikroskopom. Zistili, že okrúhle semená heterozygotov v skutočnosti obsahujú stredné množstvo škrobových zŕn v porovnaní so semenami homozygotov.

Čo sa stane, je to, že v semenách nie je dostatočné množstvo funkčného proteínu na toľko, aby sa vytvorilo toľko škrobových zŕn ako v homozygotnom nosiči.

Preto názor na to, či je črta dominantná alebo neúplne dominantná, môže závisieť od toho, do akej miery je črta skúmaná u jednotlivca.

Enzým hexosaminidáza A (Hex-A)

Niektoré dedičné choroby sú spôsobené nedostatkom enzýmov; to je kvôli nedostatku alebo nedostatočnosti nejakého proteínu potrebného pre normálny metabolizmus buniek. Napríklad Tay-Sachsova choroba je spôsobená nedostatkom Hex-A proteínu.

Jednotlivci, ktorí sú pre toto ochorenie heterozygotní, tj tí, ktorí majú alelu divého typu, ktorá produkuje funkčný enzým, a mutantnú alelu, ktorá neprodukuje tento enzým, sú rovnako zdraví ako homozygotní jedinci divokého typu.

Ak je však fenotyp založený na hladine enzýmu, potom má heterozygotný enzým hladinu intermediátu medzi homozygotnou dominantnou (plná hladina enzýmu) a homozygotnou recesiou (bez enzýmu). V takýchto prípadoch stačí polovica normálneho množstva enzýmu pre zdravie.

Familiárna hypercholesterolémia

Familiárna hypercholesterolémia je príkladom neúplnej dominancie, ktorú možno pozorovať u nosičov, a to na molekulárnej aj telesnej úrovni. Osobe s dvoma alelami, ktorá spôsobuje ochorenie, chýbajú receptory na pečeňových bunkách.

Tieto receptory sú zodpovedné za prijímanie cholesterolu vo forme lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL) z krvi. Preto ľudia bez týchto receptorov akumulujú molekuly LDL.

Osoba s jedinou mutantnou alelu (spôsobujúca ochorenie) má polovicu normálneho počtu receptorov. Normálny počet receptorov má niekto s dvoma alelami divého typu (ktoré nespôsobujú ochorenie).

Fenotypy sú paralelné s počtom receptorov: jedinci s dvoma mutantnými alelami zomierajú v detskom veku na infarkty, tí s jednou mutantnou alelou môžu mať infarkty v skorej dospelosti a tí, ktorí majú dve alely divokého typu, si túto formu nevyvíjajú. dedičná srdcová choroba.

Referencie

1. Brooker, R. (2012). Koncepty genetiky (1. vydanie). Spoločnosti McGraw-Hill, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biológia človeka (9 ^th ). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Human Dedičnosť: Princípy a problémy (8 ^th ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biológia rastlinných buniek (1. ^st. ). CRC Stlačte.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Úvod do genetickej analýzy (11. vydanie). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11. vydanie). McGraw-Hill Education.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Základy genetiky (6. vydanie). John Wiley a synovia.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1. vydanie). Greenwood.