Tieto opsoniny sú imunitný systém molekuly, ktoré sa viažu na antigén a imunitných buniek známych ako fagocyty, uľahčenie fagocytózy. Niektoré príklady fagocytárnych buniek, ktoré sa môžu zúčastňovať na tomto procese, sú makrofágy.
Keď patogén prekoná anatomické a fyziologické bariéry hostiteľa, je možné spôsobiť infekciu a ochorenie. Imunitný systém preto reaguje na túto inváziu detekciou cudzieho telesa pomocou senzorov a útokom na neho so zložitým mechanizmom reakcie.
Pôsobenie opsonínov. Graham Colm, z Wikimedia Commons: Hoci fagocyty nevyžadujú opsoníny, aby im umožnili rozoznať a obaliť svoje ciele, v ich prítomnosti pôsobia oveľa efektívnejšie. Tento mechanizmus väzby opsonínov na cudzie patogény a pôsobenia ako značky sa nazýva opsonizácia. Bez tohto mechanizmu by bolo rozpoznávanie a ničenie napadajúcich agentov neefektívne.
Vlastnosti
Opsoníny poťahujú častice, ktoré majú byť fagocytované interakciou s antigénmi. Týmto spôsobom sa fagocytárne bunky, ako sú makrofágy a dendritické bunky, ktoré exprimujú receptory pre opsoníny, viažu na opsonizované patogény prostredníctvom týchto receptorov a nakoniec ich fagocytujú.
Opsoníny teda pôsobia ako akýsi most medzi fagocytmi a časticami, ktoré majú byť fagocytované.
Opsoníny sú zodpovedné za pôsobenie repelentnej sily medzi negatívnymi bunkovými stenami a za podporu absorpcie patogénu makrofágmi.
Bez pôsobenia opsonínov sa negatívne nabité bunkové steny patogénu a fagocytov navzájom odpudzujú, takže cudzí agens môže obísť ich deštrukciu a pokračovať v replikácii v hostiteľovi.
Opsonizácia je antimikrobiálna stratégia, ktorá spomaľuje a eliminuje šírenie choroby.
druhy
Existuje niekoľko typov opsonínov, vrátane lektínu viažuceho sa na manózu, imunoglobulínov izotypu IgG a komponentov komplementového systému, ako je C3b, iC3b alebo C4b.
Lektín viažuci sa na manózu sa vytvára v pečeni a uvoľňuje sa do krvi. Má schopnosť viazať sa na opakovanie cukrov prítomných v mikroorganizmoch a podporuje ich deštrukciu aktiváciou systému komplementu prostredníctvom asociácie serínových proteáz.
IgG je jediný imunoglobulínový izotyp, ktorý má vďaka svojej malej veľkosti schopnosť prejsť placentou. Existujú 4 subizotypy, ktoré majú špecifické funkcie.
C3b je hlavná zložka vytvorená po odbúraní proteínu C3 komplementového systému.
iC3b sa tvorí, keď komplementový faktor I štiepi proteín C3b.
Nakoniec je C4b produktom proteolýzy Clq, čo je komplex proteínov, ktoré sa po vytvorení komplexov antigén-protilátka aktivujú po sekvencii.
Dôležité je, že k opsonizácii patogénu môže dôjsť prostredníctvom protilátok alebo doplnkového systému.
protilátky
Protilátky sú súčasťou adaptívneho imunitného systému, ktoré sú produkované plazmatickými bunkami v reakcii na určitý antigén. Protilátka má komplexnú štruktúru, ktorá prepožičiava špecificitu určitým antigénom.
Na konci ťažkého a ľahkého reťazca majú protilátky variabilné oblasti (antigén viažuce miesta), ktoré umožňujú, aby sa protilátka zmestila ako „kľúč v zámku“. Po obsadení miest viažucich antigén sa kmeňová oblasť protilátky viaže na receptor na fagocytoch.
Týmto spôsobom je patogén pohltený fagozómom a je zničený lyzozómami.
Ďalej komplex antigén-protilátka môže tiež aktivovať komplementový systém. Napríklad imunoglobulín M (IgM) je veľmi účinný pri aktivácii komplementu.
IgG protilátky sú tiež schopné viazať sa na imunitné efektorové bunky prostredníctvom svojej konštantnej domény, čím spúšťajú uvoľňovanie produktov lýzy z imunitnej efektorovej bunky.
Doplnkový systém
Komplementový systém obsahuje viac ako 30 proteínov, ktoré zvyšujú schopnosť protilátok a fagocytárnych buniek bojovať proti napadajúcim organizmom.
Proteíny komplementu, označené písmenom „C“ pre komplement, sa skladajú z 9 proteínov (C1 až C9), ktoré sú neaktívne, keď cirkulujú v ľudskom tele. Keď sa však zistí patogén, proteázy štiepia neaktívne prekurzory a aktivujú ich.
Reakcia tela na prítomnosť patogénu alebo cudzieho tela sa však môže uskutočňovať tromi spôsobmi: klasickou, alternatívnou a lektínovou cestou.
Viac ako 3o bielkovín spolupracuje na doplnení účinku protilátok pri ničení patogénov. Podľa Perheliona z Wikimedia Commons Bez ohľadu na aktivačnú dráhu sa všetky tri zbiehajú v jednom bode, kde sa vytvára komplex membránového útoku (MAC).
MAC je tvorená komplexom komplementových proteínov, ktoré sú asociované s vonkajšou časťou plazmatickej membrány patogénnych baktérií a vytvárajú druh pórov. Konečným cieľom tvorby pórov je spôsobiť lýzu mikroorganizmu.
prijímača
Po vytvorení C3b sa ktorákoľvek z dráh komplementového systému viaže na viac miest na bunkovom povrchu patogénu a potom sa pridáva k receptorom exprimovaným na povrchu makrofágu alebo neutrofilu.
Na leukocytoch sa exprimujú štyri typy receptorov, ktoré rozpoznávajú fragmenty C3b: CR1, CR2, CR3 a CR4. Nedostatok týchto receptorov spôsobuje, že osoba je náchylnejšia na pretrvávajúce infekcie.
C4b, rovnako ako C3b, sa môžu viazať na receptor CR1. Kým sa iC3b pripája k CR2.
Spomedzi Fc receptorov vyniká FceR, ktorý rozpoznáva rôzne subizotypy IgG.
Väzba opsonizovanej častice na receptory fagocytov na povrchu bunky (receptory Fc), spúšťa tvorbu pseudopódov, ktoré obklopujú cudziu časticu podobným spôsobom ako zips, prostredníctvom interakcií receptor-opsonín.
Keď sa pseudopody stretnú, fúzujú za vzniku vakuoly alebo fagozómu, ktorý sa potom viaže s lyzozómom vo fagocyte, ktorý vybíja batériu enzýmov a toxických antibakteriálnych druhov kyslíka, čím sa iniciuje trávenie cudzej častice, aby sa eliminovala.
Referencie
- McCulloch J, Martin SJ. Testy bunkovej aktivity. 1994. Cellular Immunology, str. 95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-review: Kľúčová úloha vrodenej imunity pri odstraňovaní apoptotických buniek. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
- Sarma JV, Ward PA. Doplnkový systém. Výskum buniek a tkanív. 2011; 343 (1), 227 - 235.
- Thau L, Mahajan K. Physiology, Opsonization. 2018. Vydavateľstvo StatPearls. Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Vysoká škola Amherst Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. V šiestom vydaní Kuby's Immunology. pp. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Hostiteľské rozpustné mediátory: vzdorovanie imunologickej netečnosti konídií Aspergillus fumigatus. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Koordinácia signalizácie Fc receptora reguluje bunkový záväzok fagocytózy. Zborník Národnej akadémie vied. 2010; 107 (45): 19332-9337.