- Vlastnosti
- Regulácia onkotického tlaku v plazme
- Udržiavanie pH krvi
- Hlavný dopravný prostriedok
- Hlavné látky transportované plazmou
- Syntéza albumínu
- Príčiny nedostatku albumínu
- Nedostatočná syntéza
- Kompenzačné mechanizmy
- Význam hepatocytov
- Zvýšené straty
- Filtrácia cez glomeruly
- Pôsobenie záporného náboja albumínu
- Dôsledky nízkeho albumínu
- Znížený onkotický tlak
- Pokles funkcie niektorých hormónov
- Znížený účinok liekov
- Druhy albumínu
- Referencie
Albumín je proteín syntetizovaný v pečeni, ktorý sa nachádza v krvnom obehu, takže je klasifikovaný ako plazmatické bielkoviny. Je to hlavný proteín tohto druhu u ľudí, ktorý predstavuje viac ako polovicu cirkulujúcich proteínov.
Na rozdiel od iných proteínov ako aktín a myozín, ktoré sú súčasťou tuhých tkanív, sú plazmatické bielkoviny (albumín a globulíny) suspendované v plazme, kde vykonávajú rôzne funkcie.

Molekula albumínu
Vlastnosti
Regulácia onkotického tlaku v plazme
Jednou z najdôležitejších funkcií albumínu je regulácia onkotického tlaku plazmy; to znamená tlak, ktorý nasáva vodu do krvných ciev (osmotickým účinkom), aby pôsobil proti kapilárnemu arteriálnemu tlaku, ktorý tlačí vodu von.
Rovnováha medzi kapilárnym krvným tlakom (ktorý vytlačuje tekutiny von) a onkotickým tlakom generovaným albumínom (zadržiavajúcim vodu v krvných cievach) je to, čo umožňuje cirkulujúcemu objemu plazmy zostať stabilným a extravaskulárny priestor neprijíma viac tekutín, ako potrebuje.
Udržiavanie pH krvi
Albumín tiež pôsobí ako regulátor onkotického tlaku ako tlmivý roztok, ktorý pomáha udržiavať pH krvi vo fyziologickom rozmedzí (7,35 až 7,45).
Hlavný dopravný prostriedok
Nakoniec je tento proteín s molekulovou hmotnosťou 67 000 daltonov hlavným dopravným prostriedkom, ktorým plazma musí mobilizovať látky nerozpustné vo vode (hlavná zložka plazmy).
Preto má albumín rôzne väzobné miesta, kde môžu byť rôzne látky dočasne "naviazané" na transport v krvnom riečišti bez toho, aby sa museli rozpúšťať vo svojej vodnej fáze.
Hlavné látky transportované plazmou
- hormóny štítnej žľazy.
- Široká škála liekov.
- nekonjugovaný bilirubín (nepriamy).
- Lipofilné zlúčeniny nerozpustné vo vode, napríklad určité mastné kyseliny, vitamíny a hormóny.
Vzhľadom na svoju dôležitosť má albumín rôzne spôsoby regulácie, aby udržal svoje plazmatické hladiny stabilné.
Syntéza albumínu
Albumín sa syntetizuje v pečeni z aminokyselín získaných z bielkovín v potrave. Jeho produkcia sa vyskytuje v endoplazmatickom retikule hepatocytov (pečeňové bunky), odkiaľ sa uvoľňuje do krvného riečišťa, kde zostane v obehu približne 21 dní.
Aby bola syntéza albumínu účinná, sú potrebné dve zásadné podmienky: primeraný prísun aminokyselín a zdravé hepatocyty schopné konvertovať takéto aminokyseliny na albumín.
Aj keď niektoré bielkoviny podobné albumínu sa nachádzajú v potrave - napríklad laktalbumín (mlieko) alebo ovalbumín (vajcia) - tieto sa v tele nepoužívajú priamo; v skutočnosti ich nemôžu absorbovať vo svojej pôvodnej podobe kvôli ich veľkým rozmerom.
Aby sa telo mohlo použiť, proteíny, ako je laktalbumín a ovalbumín, sa trávia v zažívacom trakte a redukujú sa na najmenšie zložky: aminokyseliny. Tieto aminokyseliny sa potom transportujú do pečene za vzniku albumínu, ktorý bude vykonávať fyziologické funkcie.
Príčiny nedostatku albumínu
Rovnako ako u takmer každej zlúčeniny v tele, existujú dve hlavné príčiny nedostatku albumínu: nedostatočná syntéza a zvýšené straty.
Nedostatočná syntéza
Ako už bolo uvedené, na to, aby sa albumín mohol syntetizovať v dostatočnom množstve a konštantnou rýchlosťou, je potrebné mať „surovinu“ (aminokyseliny) a „pracovnú továreň“ (hepatocyty). Ak jedna z týchto častí zlyhá, produkcia albumínu klesá a jeho hladiny sa začínajú znižovať.
Podvýživa je jednou z hlavných príčin hypoalbuminémie (keďže sú známe nízke hladiny albumínu v krvi). Ak telo nemá dostatok aminokyselín po dlhú dobu, nebude schopné udržať syntézu albumínu. Z tohto dôvodu sa tento proteín považuje za biochemický marker stavu výživy.
Kompenzačné mechanizmy
Aj keď je prísun aminokyselín v potrave nedostatočný, existujú kompenzačné mechanizmy, ako napríklad použitie aminokyselín získaných lýzou iných dostupných proteínov.
Tieto aminokyseliny však majú svoje vlastné obmedzenia, takže ak sa prísun udržuje dlhodobo obmedzene, syntéza albumínu sa neúprosne znižuje.
Význam hepatocytov
Hepatocyty musia byť zdravé a schopné syntetizovať albumín; v opačnom prípade hladiny klesnú, pretože tento proteín nemôže byť syntetizovaný v inej bunke.
Potom pacienti, ktorí trpia chorobami pečene - napríklad cirhózou pečene, pri ktorých sú umierajúce hepatocyty nahradené vláknitým a nefunkčným tkanivom - začínajú vykazovať progresívne zníženie syntézy albumínu, ktorého hladiny sa neustále znižujú. a trvalé.
Zvýšené straty
Ako už bolo uvedené, na konci má albumín priemernú životnosť 21 dní, z čoho sa rozkladá na základné zložky (aminokyseliny) a odpadové produkty.
Vo všeobecnosti polčas rozpadu albumínu zostáva nezmenený, takže zvýšenie strát by sa neočakávalo, ak by neexistovali skutočnosti, že by z tela mohlo uniknúť: obličkové glomeruly.
Filtrácia cez glomeruly
Glomerulus je štruktúra obličiek, kde dochádza k filtrácii nečistôt z krvi. Z dôvodu krvného tlaku sú tam odpadové produkty tlačené malými otvormi, ktoré umožňujú škodlivým prvkom opustiť krvný obeh a proteíny a krvné bunky zostávajú vo vnútri.
Jedným z hlavných dôvodov, prečo albumín za normálnych podmienok „glomerulus“ „uniknúť“, je jeho veľká veľkosť, ktorá mu sťažuje prechod cez malé „póry“, v ktorých prebieha filtrácia.
Pôsobenie záporného náboja albumínu
Ďalším mechanizmom, ktorý „chráni“ telo pred stratou albumínu na úrovni obličiek, je jeho negatívny náboj, ktorý je rovnaký ako pri bazálnej membráne glomerulu.
Pretože majú rovnaký elektrický náboj, základná membrána glomerulu odpudzuje albumín a udržuje ho mimo filtračnej oblasti a vo vaskulárnom priestore.
Ak sa tak nestane (ako pri nefrotickom syndróme alebo diabetickej nefropatii), albumín začne prechádzať cez póry a uniká močom; najprv v malom množstve a potom vo väčšom množstve s postupujúcim ochorením.
Najprv môže syntéza nahradiť straty, ale keď sa zvyšujú, syntéza už nemôže nahradiť stratené bielkoviny a hladiny albumínu sa nezačnú znižovať, takže pokiaľ nie je odstránená príčina strát, množstvo cirkulujúceho albumínu bude to nenávratne klesať.
Dôsledky nízkeho albumínu
Znížený onkotický tlak
Hlavným dôsledkom hypoalbuminémie je zníženie onkotického tlaku. To uľahčuje tekutinám prúdiť z intravaskulárneho priestoru do intersticiálneho priestoru (mikroskopický priestor, ktorý oddeľuje jednu bunku od druhej), akumuluje sa tam a spôsobuje opuchy.
V závislosti od oblasti, v ktorej sa tekutina hromadí, začne pacient prejavovať opuchy dolných končatín (opuchnuté nohy) a pľúcny edém (tekutina v pľúcnych alveolách) s následnou respiračnou tiesňou.
Mohli by ste tiež vyvinúť perikardiálny výpotok (tekutina vo vaku, ktorá obklopuje srdce), čo môže viesť k zlyhaniu srdca a prípadne k smrti.
Pokles funkcie niektorých hormónov
Okrem toho funkcie hormónov a iných látok závislých od albumínu pri preprave klesajú, keď nie je dostatok proteínov na transport všetkých hormónov z miesta syntézy do oblasti, kde majú pôsobiť.
Znížený účinok liekov
To isté sa vyskytuje pri liekoch a liekoch, ktoré sú ovplyvnené nemožnosťou transportovať albumínom do krvi.
Na zmiernenie tejto situácie sa môže exogénny albumín podávať intravenózne, hoci účinok tohto opatrenia je zvyčajne prechodný a obmedzený.
Ideálne je, kedykoľvek je to možné, zvrátiť príčinu hypoalbuminémie, aby sa zabránilo negatívnym následkom pre pacienta.
Druhy albumínu
- Seroalbumín : dôležitý proteín v ľudskej plazme.
- Ovalbumín : z proteínovej rodiny serpínových bielkovín je to jeden z bielkovín vo vaječnom bielku.
- Laktalbumín : proteín nájdený v srvátke. Jeho účelom je syntetizovať alebo vyrábať laktózu.
- Conalbumín alebo ovotransferín : s vysokou afinitou k železu je súčasťou 13% vaječného bielka.
Referencie
- Zilg, H., Schneider, H. a Seiler, FR (1980). Molekulárne aspekty funkcií albumínu: indikácie jeho použitia pri substitúcii plazmy. Vývoj v biologickej štandardizácii, 48, 31-42.
- Pardridge, WM, a Mietus, LJ (1979). Transport steroidných hormónov cez hematoencefalickú bariéru potkana: hlavná úloha hormónu viazaného na albumín. Žurnál klinického skúšania, 64 (1), 145-154.
- Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Syntéza albumínu. V albume: Structure, Function and Usees (pp. 227-253).
- Kirsch, R., Frith, L., Black, E. & Hoffenberg, R. (1968). Regulácia syntézy albumínu a katabolizmu zmenou bielkovín v strave. Náture, 217 (5128), 578.
- Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Opakujúce sa fragmentačné produkty albumínu a al-antitrypsínu pri glomerulárnych ochoreniach spojených s nefrotickým syndrómom. Journal of American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
- Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, and Andersen, AR (1982). Včasné odhalenie pacientov s rizikom vzniku diabetickej nefropatie. Pozdĺžna štúdia vylučovania albumínu močom. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
- Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Súbežné podávanie albumínu a furosemidu pacientom s nefrotickým syndrómom. Kidney international, 55 (2), 629-634.
- McClelland, DB (1990). ABC transfúzie. Roztoky ľudského albumínu. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.
