- histórie
- taxonómie
- Všeobecné charakteristiky
- Faktory virulencie
- Faktory, ktoré stimulujú kolonizáciu
- Faktory, ktoré oslabujú imunitnú odpoveď
- Faktory, ktoré stimulujú deštrukciu a inváziu tkanív
- Inhibícia opravy poškodeného tkaniva
- morfológia
- mikroskopický
- makroskopické
- liečba
- prevencia
- Referencie
Aggregatibacter actinomycetemcomitans je baktéria z čeľade Pasteurellaceae a je súčasťou skupiny pomaly rastúcich mikroorganizmov s názvom (HACEK). Nie je to jediný druh tohto rodu, ale je to jeden z najdôležitejších. Predtým bol tento mikroorganizmus klasifikovaný ako Actinobacillus.
Táto baktéria, podobne ako druh A. aphrophilus, je prítomná v ústnej mikrobiote u ľudí a primátov a je spojená s vážnymi a opakujúcimi sa infekčnými procesmi v ústnej dutine, ako je agresívna alebo chronická periodontitída.

Mikroskopický pohľad na Gramovo farbenie Aggregatibacter actinomycetemcomitans Zdroj: FisicaGramNegative
Podieľa sa však aj na mimosúdnych infekciách, medzi ktoré patria: endokarditída, bakterémia, infekcie rán, subfrenické abscesy, mozgové abscesy, mandibulárna osteomyelitída.
Väčšina orálnych infekcií je spôsobená inváziou mikroorganizmov z ústnej dutiny do interiéru. K tomu dochádza v dôsledku progresívnej deštrukcie spôsobenej týmto mikroorganizmom v tkanivách, ktoré tvoria inzerciu a ochranný periodontium, čím dochádza k suspektnej infekcii.
Našťastie je táto baktéria väčšinou náchylná na tetracyklín a ďalšie antibiotiká. Avšak kmene rezistentné na tetracyklín už boli hlásené kvôli prítomnosti plazmidov tetB.
histórie
Klinger v roku 1912 izoloval tento mikroorganizmus prvýkrát a nazval ho Bacterium actinomycetum comitans av roku 1921 ho meno Lieske zmenilo na Bacterium comitans.
O osem rokov neskôr bolo meno znova upravené, ale tentoraz Topley a Wilson, ktorý ho pomenoval Actinobacillus actinomycetemcomitans. V roku 1985 ho Potts preklasifikoval do rodu Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).
Následne, vďaka štúdii DNA, ktorú v roku 2006 uskutočnili Neils a Mogens, sa vytvoril nový rod s názvom Aggregatibacter, do ktorého bol tento mikroorganizmus zaradený a ktorý sa v súčasnosti nazýva Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Podobne boli ďalšie baktérie, ktoré boli predtým v rodu Haemophilus, ako napríklad: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus a H. segnis, reklasifikované a začlenené do tohto nového rodu z dôvodu ich genetickej podobnosti.
Ak rozdelíme názov druhu actinomycetemcomitans, vidíme, že ide o kombináciu slov.
Termín pôsobí ako lúč, ktorý odkazuje na tvar hviezdy, ktorú kolónia tohto mikroorganizmu predstavuje na agare.
Slovo mycetes znamená huba. Tento výraz bol zahrnutý, pretože aktinomycety sa predtým považovali za huby.
Nakoniec slovo comitans znamená „obyčajné“, ktoré vyjadruje intímny vzťah medzi Actinobacillus a Actinomycetem a niekedy spôsobuje infekcie kĺbov.
taxonómie
Kráľovstvo: Baktérie
Phylum: Proteobacteria
Trieda: Gammaproteobaktérie
Objednať: Pasteurellales
Rodina: Pasteurellaceae
Rod: Aggregatibacter
Druh: aktinomycetemcomitans.
Všeobecné charakteristiky
Existuje 5 dobre definovaných sérotypov tohto mikroorganizmu. Tieto sú označené písmenami a, b, c, d a e podľa zloženia O antigénu.
Existujú aj iné sérotypy, ktoré nebolo možné zadať. Je známe, že sérotyp b) je naj virulentnejší a najčastejšie izolovaný z agresívnych lézií periodontitídy u jednotlivcov z USA, Fínska a Brazílie.
Medzitým je druhým najčastejším sérotypom (c), ktorý sa zistil hlavne u pacientov z Číny, Japonska, Thajska a Kórey. Tento sérotyp bol izolovaný častejšie pri mimosolárnych léziách.

Faktory virulencie
Faktory virulencie sa dajú rozdeliť na tie prvky, ktoré ovplyvňujú kolonizáciu, tie, ktoré modifikujú imunitnú odpoveď, tie, ktoré podporujú deštrukciu a inváziu tkaniva, a tie, ktoré inhibujú opravu tkaniva.
Faktory, ktoré stimulujú kolonizáciu
Výroba amorfného extracelulárneho materiálu proteínovej povahy, spolu s adhéznou schopnosťou udelenou jeho fimbriám a produkciou adhezínov uvoľňovaných v jeho vezikulách, hrajú zásadnú úlohu pri tvorbe biofilmov (biofilmov), a preto kolonizácii. ,
Preto je tento mikroorganizmus schopný silne priľnúť k určitým povrchom, ako sú: sklo, plast a hydroxyapatit, ako aj k sebe navzájom.
Faktory, ktoré oslabujú imunitnú odpoveď
Jeho hlavným faktorom virulencie je hyperprodukcia leukotoxínu, ktorý sa ukladá a uvoľňuje cytoplazmatickými vezikulami. Ako už názov napovedá, leukotoxín vykazuje veľkú cytotoxickú aktivitu na leukocyty (polymorfonukleárne bunky a makrofágy).
Najmä vezikuly tiež uvoľňujú endotoxíny a bakteriocíny. Endotoxíny stimulujú produkciu prozápalových cytokínov, zatiaľ čo bakteriocíny pôsobia tak, že inhibujú rast iných baktérií, čím vytvárajú nerovnováhu v ústnej mikrobiote v ich prospech.
Podobne ako leukotoxín je cytoletálny strečing toxín alebo tiež nazývaný cytoskeletálny strečing cytotoxín (CDT).
Tento exotoxín má schopnosť blokovať rast, deformovať morfológiu a brániť správnemu fungovaniu CD4 lymfocytov. Je tiež možné, že aktivuje proces apoptózy (programovaná bunková smrť) týchto buniek. Týmto spôsobom je oslabená imunitná reakcia.
Imunitná reakcia je tiež ovplyvnená inhibíciou opsonizačného procesu, pretože Fc frakcie protilátok sú priťahované určitými proteínmi nachádzajúcimi sa v bunkovej stene mikroorganizmu.
Táto únia bráni doplnku v jeho práci. Okrem toho existuje inhibícia v syntéze IgM a IgG protilátok.
Nakoniec táto baktéria tiež produkuje látky, ktoré inhibujú chemotaktickú príťažlivosť leukocytov, najmä polymorfonukleárnych buniek, a tiež zabraňujú produkcii peroxidu vodíka v týchto rovnakých bunkách.
Faktory, ktoré stimulujú deštrukciu a inváziu tkanív
Schopnosť ničiť a invazovať tkanivá, ktoré tento mikroorganizmus vlastní, je spôsobená hlavne produkciou epiteliotoxínov, kolagenáz a proteínu nazývaného GROE1.
Prvý z nich ničí medzibunkové spojenia na úrovni hemidesmozómov, druhý ničí spojivové tkanivo periodontia a tretí má osteolytickú aktivitu (ničenie kosti).
Aby sa to ešte zhoršilo, nemožno ignorovať prítomnosť lipopolysacharidu (LPS) v jeho bunkovej stene (endotoxín).
LPS pôsobí okrem stimulácie kostnej resorpcie okrem iných zápalových mediátorov aj ako stimulátor produkcie interleukínu 1 (IL-1B), faktoru nekrózy nádorov alfa (TNF-a).
Na druhej strane treba poznamenať, že existujú náznaky, že táto baktéria môže žiť a množiť sa intracelulárne, najmä v epitelových bunkách.
K bunkovej invázii dochádza okrem iného v špecifických miestach, ako je spojivové tkanivo, alveolárna kosť, intracelulárne priestory.
Inhibícia opravy poškodeného tkaniva
Okrem všetkých vyššie uvedených baktérií táto baktéria tiež produkuje ďalšie cytotoxíny, ktoré spomaľujú obnovu poškodeného tkaniva ničením fibroblastov a vytvárajú skutočný chaos.
morfológia
mikroskopický
Je to gramnegatívny kokobacillus, ktorý nemá bičíky, preto je imobilný. Netvorí spóry, ale má kapsulu a fimbrie. Každá baktéria má šírku približne 0,3 až 0,5 um a dĺžku 0,6 až 1,4 um.
V Grame je možné pozorovať určitý pleomorfizmus, to znamená, že niektorí jedinci sú dlhšie pretiahnutí (kokobacily) a iní kratší (kokoidy), kokobacilárne formy prevládajú nad koktailovými formami, keď gram pochádza z kultivačného média.
Kakaové formy síce prevládajú, ak pochádzajú z priamej vzorky, sú distribuované jednotlivo, v pároch alebo formujú zhluky alebo zhluky.
makroskopické
Deštrukcia tkaniva postupuje rýchlo a okrem iných stavov môže spôsobiť dôležité susediace lézie, ako sú mozgové abscesy, pečeňové abscesy, glomerulonefritída, pleuropulmonárne infekcie, lymfadenóza krčka maternice.
Môže sa dostať do krvi a spôsobiť endokarditídu, bakterémiu, septickú artritídu, endoftalmitídu, epidurálny absces a infekcie v intraabdominálnej dutine (subfrenické abscesy).
Prípady endokarditídy sú spojené s prítomnosťou malformácie alebo predchádzajúceho stavu u pacienta, ako je prítomnosť srdcového ochorenia chlopní alebo protetických chlopní. Na druhej strane táto baktéria zvyšuje riziko infarktu, pretože zahusťuje ateromatózny povlak v koronárnych artériách.
liečba
U pacientov s periodontitídou sa môže ako lokálna liečba (ústna dutina) použiť 2-krát denne po dobu 10 - 14 dní.
Pri liečbe periodontitídy je dôležité vykonať nadgingiválne a subgingiválne škálovanie (nad a pod ďasnom), ako aj leštenie koreňov, aby sa povrch vyhladil, pretože na hladkom povrchu je ťažšie akumulovať zubný kameň.
To však nestačí a je potrebná systematická liečba antibiotikami, ako je ciprofloxacín, metronidazol, amoxicilín alebo tetracyklín.
Na účinnejšiu bakteriálnu eradikáciu sa odporúča použitie antimikrobiálnych kombinácií. Kombinácie amoxicilínu a metronidazolu alebo ciprofloxacínu s metronidazolom boli podľa niektorých uskutočnených štúdií veľmi užitočné, ale nie také, ako metronidazol s doxycyklínom.
Tento kmeň všeobecne vyjadruje rezistenciu na penicilín, ampicilín, amikacín a makrolidy.
prevencia
Aby sa zabránilo infekcii týmto mikroorganizmom, odporúča sa starať sa o zdravé zdravie ústnej dutiny a udržiavať ju. Preto je potrebné pravidelne navštevovať zubného lekára a často odstraňovať zubný povlak a zubný kameň.
Fajčenie je faktorom, ktorý uprednostňuje parodontu, a preto by sa mu malo vyhnúť.
Referencie
- Ramos D, Moromi H, Martínez E., Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Dôležitý patogén pri paradentóze. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42 - 45. K dispozícii na adrese: Users / Team / Downloads /
- Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotická citlivosť Aggregatibacter actinomycetemcomitans pomocou difúzneho a zrieďovacieho testu. Sun Sto. 2017; 3 (2): 348 - 374. K dispozícii na: Dialnet.com
- Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - zabijak zubov? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. K dispozícii od: ncbi.nlm.nih.gov/
- Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans a Fusobacterium nucleatum v subgingiválnych biofilmoch brazílskych pacientov s a bez periodontálneho ochorenia: porovnanie dvoch detekčných metód. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268 - 277. K dispozícii na: docs.bvsalud.org/
- Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Združenie aggregatibaktérií aktinomycetemikomitanov a červených komplexných mikroorganizmov s klinickými parametrami u pacientov s chronickou parodontitídou. AMC, 2010; 14 (3). K dispozícii na: scielo.sld
- Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulencia a variabilita Porphyromonas gingivalis a Aggregatibacter actinomycetemcomitans a ich spojenie s periodontitídou. Clin. Implantolová parodontika. Rehabil. Ústne. 2012; 5 (1): 40 - 45. K dispozícii v: scielo.
- Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Chil. infectol. 2011; 28 (6): 579 - 580. K dispozícii na: scielo.conicyt
