VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTY A FUNKCIE - LIEK - 2026

Virchow je trojica je názov pre tri udalosti alebo primárnych zmeny, ktoré spoločne umožňujú a podporujú tvorbu trombu, ktoré boli popísané Rudolf Virchow.

Je pomenovaná po nemeckom patológovi Rudolfovi Ludwigovi Karl Virchowovi, ktorý prvýkrát v roku 1856 opísal a vysvetlil tento reťazec 3 udalostí a stavov, ktoré sa musia vyskytnúť pri vzniku trombózy.

Virchow definoval trombózu ako krvnú zrazeninu alebo krvné doštičky, ktoré môžu prekážať žile alebo artérii.

Podľa opisu Virchowa sa vyskytujú tri primárne zmeny pri tvorbe trombov, počiatočná môže byť akákoľvek, ale keď sa objaví prvá, takmer nevyhnutne určí začiatok ďalších dvoch v reakcii na počiatočnú udalosť.

Zmena alebo nerovnováha ktorejkoľvek zo zložiek trojice stavia pacienta do stavu náchylnosti na trombózu alebo protrombotický stav.

Je dôležité objasniť, že mechanizmus, ktorý tvorí zrazeninu, a mechanizmus, ktorý tvorí trombus, je rovnaký. Rozdiel je v tom, že zrazenina je homeostatický mechanizmus, ktorý zabraňuje krvácaniu, pričom sa nevytvára bez uzavretia cievy a časom je nahradený spojivovým tkanivom, to znamená, že funguje ako dočasná náplasť proti poškodeniu endotelu.

Na druhej strane trombus nemá funkčnosť v čase a na mieste, kde sa objavuje, a patologicky bráni toku krvi postihnutej cievy, čo spôsobuje, že tkanivá trpia ischémiou.

Klasické rysy trombózy

Hemodynamické faktory sú zodpovedné za určovanie charakteristík trombov podľa ich umiestnenia alebo mechanizmov, ktoré ich vytvárajú.

Keď hovoríme o tepne, pretože rýchlosť krvného obehu v nich je vyššia, trombi sú tvorené hlavne ateromatickými plakmi alebo oblasťami krvných turbulencií, ktoré môžu spôsobiť poškodenie endotelu.

Podľa toho je arteriálny trombus tvorený hlavne doštičkami, ktoré sa snažia napraviť poškodenie endotelu, čo mu dodáva belavý vzhľad.

Pokiaľ ide o žily, trombus sa vytvára hlavne v tých cievach, v ktorých je nízky krvný tlak a rýchlosť. Toto zníženie rýchlosti spôsobuje zmeny v koagulačnom systéme, ktoré uľahčujú agregáciu krvných doštičiek a pokles prírodných antikoagulancií.

Žilové tromby sa zvyčajne skladajú hlavne z fibrínu a erytrocytov, ktoré im dodávajú načervenalý odtieň.

Komponenty virchowskej triády

Poranenie endotelu (poškodenie steny cievy)

Endotelové poškodenie je jedným z najvplyvnejších faktorov pri tvorbe trombov v krvi v dôsledku primárnej trombofílie.

Rôzne agresie môžu okrem iného spôsobiť poškodenie endotelu, hypertenziu, krvné turbulencie, bakteriálne toxíny, vysoký cholesterol, ožiarenie, tehotenstvo, vystavenie ženským hormónom.

Keď dôjde k poškodeniu endotelu, nastane prechodná vazokonstrikcia, ktorá znižuje rýchlosť normálneho krvného obehu, čím sa uvoľňuje druhá zložka trojice, pretože normálna rýchlosť krvi je jedným z hlavných antikoagulačných mechanizmov.

Okrem toho dochádza k agregácii krvných doštičiek na opravu spôsobeného poškodenia, ktoré pôsobí ako zátka, ktorá zase znižuje intravaskulárny lúmen, a tiež podporuje spomalenie krvného obehu.

Tkanivové faktory sa potom uvoľňujú, prostaglandíny I2 sú vyčerpané a tkanivové plazminogénové aktivátory sú tiež vyčerpané. Týmto spôsobom pôsobia súčasne rôzne protrombotické javy.

Znížený prietok krvi (pomalý krvný obeh)

Prúdenie krvi je jedným z hlavných antikoagulačných mechanizmov tela, pretože rýchlosť toku zabraňuje akumulácii homeostatických faktorov a aktivovaných krvných doštičiek na konkrétnom mieste.

Preto je ľahké predpokladať, že spomalenie toku krvi alebo stázy, najmä ak je žilové, je mechanizmom, ktorý najľahšie podporuje výskyt trombov.

Ako je uvedené v prvej zložke, táto zmena môže byť príčinou alebo dôsledkom endoteliálneho poškodenia.

Normálny prietok krvi je laminárny, takže doštičky a ďalšie formované prvky tečú stredom lúmenu a nedotýkajú sa endotelu, od ktorého sú oddelené vrstvou plazmy.

Ak dôjde k spomaleniu toku alebo ak doštičky prídu do styku s endoteliom, je podporovaná adhézia medzi leukocyty a je zabránené riedeniu koagulačných faktorov.

Rôzne patológie môžu spôsobiť zmenu prietoku krvi rôznymi spôsobmi. Napríklad ateromatózne plaky spôsobujú krvné turbulencie, arteriálne dilatácie spôsobujú stagnáciu krvi alebo miestnu stázu, krvná hyperviskozita a kosáčikovitá anémia spôsobuje stázu v malých cievach a podobne, mnoho patológií.

Hyperkoagulácia

Tento výraz je tiež známy v niektorých prípadoch ako trombofília a týka sa hlavne zmeny koagulačných ciest, ktorá spôsobuje, že krv stráca tekutú charakteristiku.

Tieto zmeny vo viskozite alebo koagulovateľnosti krvi môžu byť primárne alebo sekundárne, pričom primárne sa vzťahujú na dedičné alebo genetické zmeny a na druhej strane tie sekundárne, ktoré sa týkajú trombofilných faktorov.

U pacientov mladších ako 50 rokov, ktorí konzultujú trombofilné procesy, by sa mali zvážiť primárne alebo genetické trombofílie, a to aj v prítomnosti rizikových faktorov.

Bola preukázaná séria komplexných a bodových mutácií génu faktora V a protrombínu, ktoré sú najbežnejšou príčinou zdedenej hyperkoagulácie.

Podobne, častejšie alebo častejšie sekundárne alebo získané trombofilné faktory predisponujú skôr k venóznej trombóze než k arteriálnej trombóze.

Venózna katetrizácia, rodinná anamnéza kŕčových žíl akéhokoľvek druhu, pokročilý vek, rakovina, predĺžená imobilizácia, srdcové zlyhanie, sú okrem iného niektoré zo získaných trombofilných faktorov, ktoré sú náchylné na žilové trombózy.

Hyperestrogenizmus sekundárny po užití perorálnej antikoncepcie alebo počas gravidity preukázal zvýšenie syntézy koagulačných faktorov v pečeni a zníženie syntézy antikoagulancií.

Virchow tieto tri zložky opísal ako udalosti pred vznikom trombu, nepovažoval ich však za trojicu.

Bolo to dávno po jeho smrti, aby moderní vedci zoskupili tieto tri hlavné udalosti alebo príznaky zrážania krvi ako triádu kvôli ľahšiemu porozumeniu a štúdiu.

Referencie

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotický problém. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatické mechanizmy. In Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Príspevok spoločnosti Virchow k porozumeniu trombózy a bunkovej biológie. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168 - 172. Americká národná lekárska knižnica. Národné zdravotné ústavy. Získané z: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow a jeho triáda: otázka pripisovania. Br J Haematol 2008; 143: 180 - 190. Americká národná lekárska knižnica. Národné zdravotné ústavy. Získané z: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong a Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Prehľad patofyziológie spoločnosti McMaster. Získané z: pathophys.org