TYREOTOXIKÓZA: PRÍZNAKY, PRÍČINY, KLASIFIKÁCIA, LIEČBA - LIEK - 2026

Tyreotoxikóza je súbor príznakov a klinické príznaky vyplývajúce zo zvýšenej hladiny cirkulujúceho hormónu štítnej žľazy v krvi. V niektorých prípadoch sa používa ako synonymum pre hypertyreózu; Presne povedané, sú to dve rôzne, ale súvisiace podmienky.

Hypertyreóza je definovaná ako vysoká hladina hormónu štítnej žľazy v krvi. Nie všetci pacienti s touto patológiou však vykazujú klinické príznaky, a preto klasifikácia hypertyreózy ako klinická a subklinická.

Zdroj: Drahreg01

Pri subklinickej hypertyreóze sú hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi zvýšené, ale pacient nemá žiadne konkrétne príznaky. Na druhej strane, pri klinickej hypertyreóze sa okrem zvýšených hormonálnych hladín vyskytujú aj príznaky hypertyreózy.

Niektorí autori dokonca rozlišujú medzi hypertyreózou a tyreotoxikózou na základe intenzity symptómov. Podľa tohto súčasného myslenia sú teda pacienti s klinickou hypertyreózou tí, ktorí majú vysokú hladinu hormónu štítnej žľazy a mierne alebo ľahko liečiteľné príznaky.

Na druhej strane tie prípady, ktoré majú veľmi závažné príznaky alebo ktoré nereagujú na liečbu, sú klasifikované ako tyreotoxikóza.

Aj keď túto diferenciáciu používajú niektorí autori, je to umelé, pretože závažnosť symptómov sa môže v priebehu času zvyšovať alebo dokonca meniť v priebehu evolúcie u toho istého pacienta.

Z praktických dôvodov je možné dospieť k záveru, že klinická hypertyreóza je synonymom pre tyreotoxikózu, pretože zvýšené hladiny T3 a T4 (hormóny štítnej žľazy) budú mať skôr alebo neskôr významný vplyv na zdravie osoby.

príznaky

Štítna žľaza reguluje prostredníctvom hormónov širokú škálu telesných funkcií, ktorých účinkom je všeobecne stimulácia funkcie cieľových orgánov.

Z tohto dôvodu, keď hladina hormónov štítnej žľazy stúpne nad normálne, jej stimulačný účinok sa zvýši a vykazuje nasledujúce príznaky:

- Úzkosť a nepokoj

- nespavosť

- Tachykardia (spojená alebo nesúvisiaca s palpitáciami)

- Arteriálna hypertenzia

- Exophthalmos

- Strata váhy

- Vypadávanie vlasov a riedenie nechtov

Úzkosť, nepokoj a nespavosť sú spôsobené stimulačným účinkom hormónu štítnej žľazy na centrálny nervový systém, zatiaľ čo tachykardia a vysoký krvný tlak sú spôsobené jej pozitívnymi regulačnými účinkami na srdce (pozitívny inotropný účinok) a krvné cievy (vazokonstrikcia) ).

Exophthalmos je spôsobený proliferáciou retrookulárnych tkanív v reakcii na vysoké hladiny hormónu štítnej žľazy, takže na obežných dráhach ostáva menej miesta, ktoré sa zdajú byť „na mieste“, čo je situácia, ktorá je bežne hovorovo označovaná ako „vypuklé oči“. ».

Strata hmotnosti, vypadávanie vlasov a rednutie nechtov je spôsobené katabolickým účinkom hormónu štítnej žľazy; preto sú výživové rezervy tela „spálené“, aby sa vytvorilo palivo, ktoré telo potrebuje na to, aby mohlo bežať na plný plyn.

príčiny

Príčiny tyreotoxikózy sú početné a rôznorodé, avšak podľa patogenézy ich možno rozdeliť do štyroch veľkých skupín:

- Hyperprodukcia hormónu štítnej žľazy

- Zničenie tkaniva štítnej žľazy

- Produkcia ektopického hormónu štítnej žľazy

- Príjem exogénneho hormónu štítnej žľazy

Aj keď všetky príčiny sa zbližujú spoločným cieľom, ktorým je zvýšenie cirkulujúcich hladín hormónov štítnej žľazy (T3 a T4), patofyziologický mechanizmus, ktorým sa tam dostávajú (a teda aj liečba) sa výrazne líši.

Nadprodukcia hormónu štítnej žľazy

Existuje mnoho podmienok, pri ktorých sa produkuje nadmerné množstvo hormónu štítnej žľazy, ale všetky sa zhodujú v spoločnom bode: folikulárne bunky štítnej žľazy pracujú ťažšie ako normálne a produkujú viac hormónu štítnej žľazy, ako potrebuje telo.

Najčastejšou príčinou nadprodukcie hormónu štítnej žľazy je:

- Graves-Basedowova choroba

- Toxický struma

- toxický adenóm štítnej žľazy

- Hypertyreóza sekundárna k zvýšenému TSH

Na pochopenie liečby týchto patológií je potrebné si trochu pamätať na ich základné vlastnosti:

Graves-Basedowova choroba

Je to najbežnejšia príčina hypertyreózy.

Je to autoimunitné ochorenie, ktorého patofyziológia nie je úplne objasnená. Doteraz je známe, že existujú protilátky, ktoré sa viažu na receptor TSH, stimulujú štítnu žľazu, a preto produkujú nadmerné hladiny hormónu štítnej žľazy.

Je to spôsobené skutočnosťou, že stimulácia autoprotilátkami uniká negatívnej regulácii, ktorú majú vysoké hladiny T3 a T4 na samotnej štítnej žľaze, takže žľaza udržiava produkciu hormónov trvalo a nekontrolovateľne.

Toxický struma

Je to difúzne zväčšenie štítnej žľazy s rozšírením bunkovej hmoty, čo vedie k väčšej žľaze s väčšou schopnosťou produkovať hormón štítnej žľazy.

Môže to byť alebo nemusí byť multinodulárna struma, ale v oboch prípadoch celá žľaza funguje nad normálnou úrovňou. Zvážte, že s hypotyreózou je spojená aj struma, v týchto prípadoch je patofyziológia úplne odlišná.

Toxický adenóm štítnej žľazy

V týchto prípadoch je to štítna žľaza, ktorá uniká normálnym regulačným mechanizmom a začína produkovať hormón štítnej žľazy pri hladinách vyšších ako je obvyklé.

Táto produkcia hormónu štítnej žľazy stimuluje nielen cieľové orgány (vyvoláva tyreotoxikózu), ale tiež inhibuje zdravé tkanivo štítnej žľazy, takže uzol preberá úplnú kontrolu nad štítnou žľazou.

Sú benígne lézie, ale s vysokou mierou chorobnosti kvôli ich účinkom na metabolizmus.

Hypertyreóza sekundárna k zvýšenej TSH

Hypofýza a štítna žľaza sú chemicky prepojené a vzájomne sa regulujú. Hormón stimulujúci štítnu žľazu alebo TSH sa vytvára v hypofýze, ktorá stimuluje štítnu žľazu.

Hormón štítnej žľazy zase inhibuje produkciu TSH v hypofýze.

Keď sa vyvinú hypofyzárne adenómy, ktoré spôsobujú nekontrolované zvýšenie TSH, mechanizmus negatívnej spätnej väzby sa stratí. Preto je štítna žľaza nútená pracovať tvrdšie ako obvykle pomocou nepretržitých zvýšených hladín TSH, pretože adenómy nereagujú na negatívnu spätnú väzbu od T3 a T4.

Zničenie tkaniva štítnej žľazy

Štítna žľaza funguje ako miesto syntézy a ukladania hormónov štítnej žľazy.

Po poranení tkaniva štítnej žľazy sa tento rezervoár otvorí a uvoľní tam uložený hormón štítnej žľazy do krvného riečišťa, čím zvýši svoju hladinu nad normálne hodnoty.

To je presne to, čo sa deje pri určitých autoimunitných chorobách, ako je napríklad Hashimotova tyreoiditída, kde protilátky ničia štítnu žľazu a spôsobujú náhle uvoľnenie všetkých jej zásob T3 a T4 do krvi.

Na rozdiel od prípadov, v ktorých sa produkuje viac hormónov štítnej žľazy, ako je obvyklé, sa pri deštrukcii tkaniva štítnej žľazy uvoľňujú hormonálne zásoby, ale znižuje sa aj syntéza žľazy.

Týmto spôsobom sa v priebehu choroby hormonálne rezervy vyčerpávajú a žľaza produkuje čoraz menej (v dôsledku straty folikulárnych buniek). Preto pacient predstavuje prvú fázu hypertyreózy, ktorá sa prechodne normalizuje a nakoniec končí hypotyreózou.

Produkcia ektopického hormónu štítnej žľazy

Je to zriedkavá, ale skutočná príčina. Sú to nádory vaječníkov (vaječník, struma), ktoré majú schopnosť nielen produkovať hormón štítnej žľazy, ale aj to bez akejkoľvek kontroly nad mechanizmami negatívnej spätnej väzby, ktoré sa normálne podieľajú na jeho syntéze.

Z tohto dôvodu hladiny hormónov štítnej žľazy stúpajú konštantným a trvalým spôsobom, čo zase inhibuje sekréciu TSH, a tým aj jej stimuláciu na štítnu žľazu, ktorá je doslova „vypnutá“.

Exogénny príjem hormónov štítnej žľazy

Nepovažuje sa za hypertyreózu alebo samotnú tyreotoxikózu, ale účinky na telo sú rovnaké.

Predávkovanie hormónmi štítnej žľazy je niekedy dôsledkom nedostatočnej úpravy počiatočnej dávky, zatiaľ čo u iných to môže byť spôsobené použitím týchto hormónov na vyvolanie katabolizmu (niečo, na čo nie sú schválené).

V každom prípade exogénne hladiny hormónov štítnej žľazy vyvolávajú klinický obraz nerozoznateľný od skutočnej hypertyreózy, s tým rozdielom, že sa s ňou dá ľahšie zaobchádzať.

klasifikácia

Bez ohľadu na príčinu možno tyrotoxikózu rozdeliť do dvoch veľkých skupín: primárna a sekundárna.

Primárna tyreotoxikóza

Táto skupina zahŕňa všetky subjekty, v ktorých sa problém začína v štítnej žľaze, takže do tejto kategórie patria Graves-Basedowova choroba, toxický struma a toxické štítné žľazy.

To isté by sa dalo povedať o tyreoiditíde, pretože problém, ktorý spôsobuje zvýšené hladiny hormónu štítnej žľazy, sa vyskytuje v štítnej žľaze.

Sekundárna tyreotoxikóza

Pokiaľ ide o príčinu mimo štítnej žľazy, tyreotoxikóza sa považuje za sekundárnu.

Preto sa tyreotoxikóza považuje za sekundárnu k tej, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zvýšenej produkcie TSH, ako aj v prípadoch výroby ektopického hormónu štítnej žľazy. V oboch situáciách je príčinou problému mimo štítna žľaza.

liečba

Liečba tyreotoxikózy bude do značnej miery závisieť od príčiny, veku pacienta a súvisiacich klinických stavov.

Z farmakologického hľadiska existujú terapeutické opatrenia zamerané na zníženie vplyvu nadmerného hormónu štítnej žľazy na cieľové orgány. To je prípad beta-blokátorov, ktoré sa používajú na liečbu tachykardie a hypertenzie vyvolanej hypertyreózou.

Na druhej strane existujú lieky, ako je propyltiouracil a metimazol, ktorých cieľom je znížiť produkciu hormónov štítnej žľazy, aby sa udržala jej hladina v normálnych medziach.

Tieto lieky sú zvyčajne veľmi účinné, avšak v prípade, že problém nedokážu zvládnuť, je potrebné použiť ablatívne metódy, ako je totálna tyroidektómia (indikovaná v toxickom strome odolnom voči liečbe) alebo liečba rádioaktívnym jódom (často sa používa pri ochorení Graves-Basedow).

Okrem terapeutických opatrení zameraných na liečbu štítnej žľazy (farmakologicky alebo abláciou) existujú špecifické liečebné stratégie pre konkrétne situácie.

Teda v prípadoch ovariálnej strumy je indikovaná ooforektómia, zatiaľ čo v prípade adenómov hypofýzy produkujúcich TSH môže byť indikovaná špecifická farmakologická liečba alebo dokonca chirurgický zákrok na odstránenie uvedeného adenómu.

V prípade tyreoiditídy je potrebné pri výbere liečby postupovať veľmi opatrne, pretože ide o časovo obmedzené procesy; preto je potrebné starostlivo vyhodnotiť dlhodobé prínosy lekárskeho ošetrenia a porovnať ich s chirurgickým riešením.

Nakoniec, keď je tyreotoxikóza spôsobená nadmerným príjmom exogénneho hormónu štítnej žľazy, úprava dávky sa javí ako ideálna liečba.

Referencie

1. Americká asociácia štítnej žľazy a Americká asociácia klinických endokrinológov pracovná skupina pre hypertyreózu a ďalšie príčiny tyreotoxikózy, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hypertyreóza a iné príčiny tyreotoxikózy: pokyny pre riadenie Americkej asociácie štítnej žľazy a Americkej asociácie klinických endokrinológov. Thyroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyreotoxikóza a srdce. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, a Boelaert, K. (2012). Tyreotoxikóza. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyreotoxikóza a búrka štítnej žľazy. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, a Ingbar, SH (1972). Tyreotoxikóza vyvolaná jodidmi v Bostone. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tyreotoxikóza s bezbolestnou tyreoiditídou. American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P. a Jackson, ID (1975). Tyreotoxikóza kvôli »tichej» tyreoiditíde. The Lancet, 305 (7903), 361-363.