ČO JE NATRIURÉZA? - LIEK - 2026

Natriurézu je proces zvyšovanie vylučovania iónov sodíka (Na ⁺ ) v moči pôsobením obličiek. Za normálnych podmienok je oblička hlavným orgánom, ktorý reguluje vylučovanie sodíka, hlavne v dôsledku zmien množstva vylučovaného močom.

Pretože prívod sodíka nie je významný u človeka, musí sa dosiahnuť rovnováha zabezpečením, aby sa výstup sodíka rovnal vstupu sodíka.

Nefron: Rozlíšenie každej časti (farebné stĺpce) a miesta pôsobenia (aktivácia alebo inhibícia diuretík.
Ilustrácia: Michał Komorniczak., Z Wikimedia Commons. Preložené a upravené autorom (@DrFcoZapata).

Fyziológia vody a sodíka

Vollémia je celkový objem krvi jednotlivca. 55% je tekutá časť (plazma) a 45% tuhá zložka (červené a biele krvinky a krvné doštičky). Je regulovaná jemnou rovnováhou vody a sodíka, ktorá zase reguluje krvný tlak.

Pozrime sa, ako nastane táto rovnováha.

-voda

V priemere 60% našej celkovej telesnej hmotnosti je voda. Celkové tekutiny v našom tele sú rozdelené do dvoch oddielov:

• Intracelulárna tekutina (ICL). Má 2/3 celkovej telesnej vody.
• Extracelulárna tekutina (ECF). Má 1/3 celkovej telesnej vody a je rozdelený na intersticiálnu tekutinu, plazmu a transcelulárnu tekutinu.

Vstup vody do tela je za normálnych podmienok vysoko variabilný a musí sa vyrovnať s podobnými stratami, aby sa predišlo zvýšeniu alebo zníženiu objemu telových tekutín, a teda objemu krvi.

90% vstupu vody do organizmu pochádza z požitia; zvyšných 10% je produktom metabolizmu.

55% výtoku vody sa vyskytuje močom; približne ďalších 10% potom a výkalmi a zvyšných 35% sa vypúšťa prostredníctvom tzv. necitlivých strát (kože a pľúc).

-natriumkarboxylátomethylkarbamoyl

Podobne musí existovať rovnováha medzi vstupom a výstupom sodíka (Na ⁺ ) v tele. 100% Na ^+, ktoré vstupuje do tela, to robí prijímaním potravy a tekutín.

100% uvoľneného Na ⁺ to robí močom, pretože ďalšie straty (pot a výkaly) sa môžu považovať za zanedbateľné. Obličky sú teda hlavným orgánom zodpovedným za reguláciu sodíka.

Aby si jedinec udržal život, musí z dlhodobého hľadiska vylučovať množstvo Na ⁺ presne rovné tomu, čo sleduje.

-Regulation

Existuje celý rad regulačných mechanizmov, ktoré sa používajú na udržanie objemu krvi (voda, sodík a ďalšie prvky) v rámci svojich normálnych limitov.

Aj keď pôsobia súčasne, na účely štúdia ich rozdelíme na:

Nervová kontrola

Hormón, ktorý je daný autonómnym nervovým systémom a tým najviac sympatickým nervovým systémom a sprostredkovaný norepinefrínom, sa vylučuje driekom nadobličiek.

Ak dôjde k zmenám v prijímaní tekutín a Na ⁺ , súčasne dôjde k zmenám ECL, objemu krvi a krvnému tlaku.

Zmeny tlaku sú stimuly zachytené tlakovými receptormi (baroreceptory), ktoré spôsobia zmeny v vylučovaní vody a Na ⁺ obličkami, aby sa znova dosiahla rovnováha.

Súvisiaca renálna a hormonálna kontrola

Podávané obličkami, nadobličkami, pečeňou, hypotalamom a hypofýzou prostredníctvom skupiny hormónov: renín-angiotenzín-aldosterónový systém, antidiuretický hormón (ADH alebo vazopresín) a hlavne natriuretické peptidy.

Tieto systémy regulujú osmolaritu (koncentrácia rozpustených látok v krvi). ADH pôsobí na úrovni distálneho stočeného kanálika a zberného kanálika (pozri obrázok vyššie) modifikáciou priepustnosti vody a transportu Na ⁺ .

Aldosteron je naopak hlavným antinatriuretickým hormónom (ktorý zabraňuje natriuréze). Vylučuje sa, keď natremia (koncentrácia sodíka v krvi) klesá.

Funguje tak, že spôsobuje reabsorpciu Na ⁺ v konečnej časti distálneho stočeného tubulu a zberného tubulu, zatiaľ čo stimuluje vylučovanie draslíka a protónov v zbernom tubule.

Angiotenzín spolu tiež reguluje vylučovanie Na ⁺ obličkami stimuláciou produkcie aldosterónu, vazokonstrikcie, stimulácie sekrécie ADH a smädu a zvýšenej reabsorpcie chlóru a Na ⁺ v proximálnom stočenom kanáliku a vode. v distálnom tubule.

Napokon atriálny natriuretický peptid (ANP) a skupina podobných peptidov (mozgový natriuretický peptid alebo BNP, natriuretický peptid typu C alebo CNP, natriuretický peptid typu D alebo DNP a urodilatín) zvyšujú natriurézu, diurézu a glomerulárnu filtráciu. zatiaľ čo inhibujú sekréciu renínu a aldosterónu a antagonizujú účinky angiotenzínu a ADH.

Porucha rovnováhy

Mechanizmy uvedené v predchádzajúcom bode veľmi povrchne regulujú tak vylučovanie chloridu sodného, ​​ako aj vody, a tak udržiavajú objem krvi a krvný tlak v normálnych hodnotách.

Zmena všetkej tejto jemnej rovnováhy povedie k natriuréze, zníženému objemu krvi (hypovolémia) a arteriálnej hypotenzii. Túto zmenu pozorujeme pri niektorých chorobách a syndrómoch:

• Syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretických hormónov
• Syndróm mrhania soľou mozgového pôvodu
• Diabetes insipidus (nefrogénny alebo neurogénny)
• Primárny alebo sekundárny hyperaldosteronizmus
• Hypovolemický šok.

Na druhej strane existujú podmienky, pri ktorých je natriuréza znížená, čo má za následok zvýšenie objemu krvi a následnú hypertenziu.

To je prípad pacientov s nefrotickým syndrómom, ktorí si zaslúžia podávanie liekov, ako sú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE), aby sa zvýšilo vylučovanie sodíka a vody, znížil sa objem krvi a tým sa znížil krvný tlak. arteriálnej.

Ilustrácia oboch obličiek.
Foto: hywards. Publikované na freedigitalphotos.net

Natriuréza a hypertenzia

Existuje koncept, ktorý sa nazýva „citlivosť na soľ“ (alebo citlivosť na soľ).

Má klinický a epidemiologický význam, pretože sa ukázalo, že je kardiovaskulárnym rizikom a faktorom úmrtnosti nezávislým od veku a hladín krvného tlaku.

Ak sú prítomné, dochádza k genetickej zmene na molekulárnej alebo získanej úrovni renálnych mechanizmov, ktoré menia normálnu fyziológiu regulácie rovnováhy vody a sodíka.

Častejšie sa vyskytuje u starších ľudí, čiernych, diabetických, obéznych a obličiek.

Konečným dôsledkom je natriuréza s arteriálnou hypertenziou, ktorú je ťažké zvládnuť (namiesto hypotenzie), pretože fyziologické (normálne) mechanizmy, ktoré sme už vysvetlili, sú úplne potlačené.

Záverečné myšlienky

Redukcia soli v strave hypertenzných pacientov citlivých na soľ môže umožniť lepšiu kontrolu krvného tlaku a zároveň znížiť potrebu antihypertenzív, najmä ak je nahradená draselnými soľami.

Bolo navrhnuté, že široká škála účinkov natriuretických peptidov môže byť základom pre vývoj nových terapeutických stratégií s veľkým prínosom pre pacientov s kardiovaskulárnymi problémami, vrátane koronárnych artériových ochorení, srdcového zlyhania a arteriálnej hypertenzie.

Intrarenálny renín-angiotenzínový systém sa podieľa na úprave natriurézy a hemodynamických účinkov na glomerulárnu filtráciu.

Pri arteriálnej hypertenzii spotreba soli (chlorid sodný) znižuje aktivitu renínového angiotenzínového systému; Avšak v patofyziológii hypertenzie citlivej na soli je rozpoznávaná rozhodujúca úloha obličiek pri zadržiavaní soli na tubulárnej úrovni, čo určuje zvýšenie arteriálneho tlaku.

Referencie

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretické peptidy. Digitálna kniha Argentínskej spoločnosti pre arteriálnu hypertenziu, kapitola 30. Prevzaté z saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Patofyziológia hypertenzie a citlivosti na soli. Digitálna kniha Argentínskej spoločnosti pre arteriálnu hypertenziu, kapitola 47. Prevzaté z saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Fyziopatológia hypertenzie sekundárnej k obezite. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertenzia a citlivosť na soľ. Konferencia na 7. medzinárodnom kardiologickom kongrese Argentínskej kardiologickej federácie. 2017. Prevzaté z: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Úloha obličiek pri hypertenzii citlivej na soli. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Hodnota dennej natriurézy a jej frakcionácie ako ukazovateľa organického poškodenia a kontroly hypertenznej populácie v primárnej starostlivosti.
   7. Hrad ER. Natriuréza a glomerulárna hemodynamika v nepochopenom systéme renín-angiotenzín aldosterón. Rev Med Hered. 2014; 25: 162 - 167.
   8. Maicas C, Fernández E a kol. Etiológia a patofyziológia esenciálnej arteriálnej hypertenzie. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Hypertenzia závislá od soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Mozgový syndróm straty soli ako diferenciálna diagnostika syndrómu neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.