- Srdcové úrazy
- Srdcové markery
- - Špecifické markery a obdobia uvoľňovania
- Fosfokreatínkináza a jej izoforma
- Srdcový troponín
- Referencie
Srdcové profil sa skladá z radu biochemických markerov, niektoré špecifickejšie ako iné, ktoré urobí diagnózu niektorých srdcových ischemických príhod.
Americká spoločnosť pre srdce (Heart Heart Society) uvádza, že približne každých 30 sekúnd človek zomrie na kardiovaskulárne choroby. Z 6 miliónov návštev ročne v súvislosti s bolesťou na hrudníku v pohotovostných miestnostiach v Spojených štátoch sa iba u 1 z 5 pacientov diagnostikuje akútny infarkt myokardu pomocou elektrokardiogramu.
Obrázok Jefty Matricio na www.pixabay.com
Vyhodnotenie srdcových markerov umožňuje vylúčiť alebo diagnostikovať akútny infarkt myokardu v neprítomnosti elektrokardiografických obrazcov. Viac ako dvadsať rokov zahŕňa štandardná forma diagnostiky meranie hladín izoenzýmu kreatínkinázy (CK-MB alebo CK-2) a proteínov srdcového troponínu.
Spolu s týmito enzýmami sa ako srdcové markery používajú aj ďalšie enzýmy a látky, medzi ktoré môžeme zaradiť LDH (laktátdehydrogenáza a jej izoformy) a myoglobín atď. Tieto posledné markery nemajú vysokú špecificitu pre srdcové lézie.
Je dôležité poznamenať, že v roku 1998 Americká spoločnosť pre klinickú chémiu odporučila použitie srdcových troponínov ako presnú a špecifickú metódu na diagnostiku akútneho infarktu myokardu a iných srdcových ischemických poranení.
Srdcové úrazy
Srdcové choroby alebo poruchy myokardu sa dajú rozdeliť do nasledujúcich skupín: (1) ischemické choroby srdca, (2) kardiomyopatie, (3) arytmie a (4) vrodené a chlopňové srdcové choroby.
Srdcová ischémia sa zvyčajne môže vyskytnúť v dôsledku koronárnej artériosklerózy, ktorá môže viesť najprv k angíne pectoris a reverzibilným ischemickým léziám srdcového tkaniva. Ak sa nelieči, môže sa vyvinúť nestabilná angína, ktorá vedie k poškodeniu myokardu a srdcovému infarktu.
V dôsledku poškodenia buniek myokardu dochádza k nevhodným svalovým kontrakciám, ako sú kontrakcie opísané v mnohých kardiomyopatiách. Niektoré kardiomyopatie môžu byť tiež sekundárne k patologickým procesom rôzneho pôvodu.
Bolesť na hrudníku (Obrázok z Pexels na www.pixabay.com)
Abnormálne srdcové kontrakcie a arytmie sú spôsobené anatomickými zmenami srdcového svalu, ktoré prerušujú alebo menia správny prenos elektrických impulzov v srdci. To môže viesť k nízko alebo vysokofrekvenčným rytmom alebo nepravidelným rytmom, ktoré sú klasifikované ako bradykardia, tachykardia a arytmia.
Ak nie sú vrodené a / alebo chlopňové srdcové choroby korigované, môžu spôsobiť nedostatok krvi, čo môže spôsobiť poškodenie myokardu a iných srdcových tkanív. Zvýšená záťaž srdca za týchto podmienok môže viesť k angíne pectoris a srdcovému zlyhaniu.
Nevratné poškodenie srdcového tkaniva teda uvoľňuje enzýmy a kontraktívne proteíny do krvného riečišťa, ktoré je možné identifikovať a zmerať a pri mnohých príležitostiach umožniť zodpovedajúcu diagnózu.
Tieto látky sa nazývajú „srdcové markery“ a čím konkrétnejšie sú použité markery, tým presnejšia je diagnóza a prognóza pre každý prípad. Na vyhodnotenie uvoľňovania a hladín týchto markerov v krvi sa používajú sériové merania.
Srdcové markery
Pri vyhodnocovaní diagnostických výsledkov srdcových ischemických procesov, najmä infarktu myokardu, sa musia brať do úvahy časové fázy procesu. Dočasný vývoj infarktu myokardu prechádza nasledujúcimi fázami:
- Akútna fáza (prvé hodiny až 7 dní)
- Liečebná fáza (7 až 28 dní) a
- Liečebná fáza (viac ako 29 dní)
Testy používané na vyhodnotenie a potvrdenie diagnózy týchto ischemických procesov možno rozdeliť do štyroch skupín:
- elektrokardiografické štúdie
- meranie srdcových markerov (srdcový profil)
- srdcové echokardiografické obrázky a
- nešpecifické ukazovatele zápalu a nekrózy tkanív
Historicky najčastejšie používanými markermi boli glutámové oxaloacetické transaminázy (GOT), ktoré sú nešpecifické, a myoglobín, ktorý je intramuskulárnym transportérom kyslíka a nie je špecifický pre srdcové svaly, pretože sa vyskytuje aj v iných tkanivách, ako je napr. kostrový sval.
Tiež sa používa kreatínkináza (CK), čo je enzým, ktorý podporuje tvorbu ATP (adenozín-tri-fosfát) z fosfokreatínu a laktátdehydrogenázy (LDH), ktorá transformuje kyselinu pyruvátovú (pyruvát) na kyselina mliečna. Tieto enzýmy ako také nie sú špecifické, ale niektoré z ich izoforiem sú.
- Špecifické markery a obdobia uvoľňovania
Po infarkte myokardu sa určité proteíny nazývané „srdcové markery“ uvoľňujú vo veľkých množstvách z nekrotických oblastí do krvného obehu. Rýchlosť uvoľňovania týchto proteínov sa líši v závislosti od ich intracelulárneho umiestnenia, ich molekulovej hmotnosti a lokálneho prietoku krvi a lymfy.
Časové vzorce uvoľňovania týchto markerov sú veľmi dôležité pre diagnózu a pre okamžité rozhodovanie o reperfúznych stratégiách. Existujú veľmi rýchle testy, ktoré sa vykonávajú v posteli pacienta a ktoré si vyžadujú iba malú vzorku plnej krvi.
Tieto markery by sa mali merať v čase prijatia pacienta. Potom od 6 do 9 hodín po prijatí. Nakoniec o 12 až 24 hodín neskôr, ak je diagnóza stále neistá.
Fosfokreatínkináza a jej izoforma
Fosfokreatínkináza (CK) stúpa počas prvých 4 až 8 hodín, potom klesá a po 48 až 72 hodinách sa vracia na normálne hodnoty. Tento enzým nie je špecifický a môže sa zvýšiť traumou kostrového svalstva, napríklad intramuskulárnou injekciou.
Táto nejednoznačnosť môže viesť k nesprávnej diagnóze u pacientov, ktorí dostali intramuskulárne injekcie narkotík na liečbu nekardiálnej bolesti na hrudníku.
Medzi ďalšie príčiny zvýšenej CK a možné diagnostické problémy patria:
- Choroby, ktoré ovplyvňujú kostrové svaly, ako je svalová dystrofia, myopatie a polymyozitída
- Elektrická kardioverzia
- Hypothyroidism
- operácie
- Poškodenie sekundárneho kostrového svalstva následkom traumy, záchvatov alebo dlhodobej imobilizácie
Izoforma CK nazývaná CK-MB má výhodu v tom, že sa nenachádza vo významných množstvách v mimokardiálnych tkanivách, a preto sa považuje za špecifickejšiu. Kardiovaskulárna chirurgia, elektrická kardioverzia a myokarditída však často zvyšujú CK-MB.
Srdcový troponín
Konkrétnymi srdcovými troponínmi sú troponíny T a I a sú pomenované skratkami cTnT a cTnI. Tieto troponíny majú odlišné aminokyselinové sekvencie ako kostrový sval, takže sú špecifické pre srdcový sval.
Tieto rozdiely umožnili vyvinúť testy so špecifickými monoklonálnymi protilátkami, ktoré sa dajú veľmi ľahko aplikovať. Pretože za normálnych podmienok v krvi nie je prítomný kardiálny troponín, jeho vzhľad má veľkú diagnostickú užitočnosť a v súčasnosti je srdcovým markerom pre infarkt myokardu.
Srdcové troponíny sú obzvlášť dôležité, keď existuje podozrenie na poškodenie kostrových svalov alebo keď infarkt myokardu postihuje veľmi malé oblasti a hladiny ďalších markerových proteínov sú pod citlivosťou metód merania, ako sú CK alebo CK- MB.
Po infarkte myokardu zostávajú hladiny cTnT a cTnI zvýšené 7 až 10 dní. Ak sa v tomto období objavia ďalšie infarkty, táto metóda ich nebude schopná odhaliť, pretože troponíny sú už vyvýšené, preto bude potrebný ďalší marker.
V týchto prípadoch sa myoglobín môže použiť ako marker, pretože zostáva zvýšený iba niekoľko hodín po ischemickej príhode a je jedným z prvých proteínov, ktoré po infarkte stúpajú; rýchlo sa vylučuje močom a jeho hladiny sa do 24 hodín vrátia k normálu.
Mnoho nemocníc teda bežne používa merania srdcového troponínu, ale ak existuje podozrenie na opakujúce sa ischemické epizódy po počiatočnej epizóde, potom sú potrebné markery, ktoré stúpajú rýchlejšie ako troponín.
V týchto prípadoch a najmä ak tieto opakujúce sa príhody nie sú sprevádzané zjavnými elektrokardiografickými zmenami, používajú sa markery CK-MB alebo myoglobín, pretože ich hladiny sa rýchlo zvyšujú, ale tiež sa normalizujú v priebehu niekoľkých hodín.
Referencie
- Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, Í., & Yardim, M. (2019). Biomarkery pri akútnom infarkte myokardu: súčasné perspektívy. Riadenie vaskulárneho zdravia a rizika, 15, 1.
- Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL a Loscalzo, J. (2012). Harrisonove princípy vnútorného lekárstva (roč. 2012). DL Longo (ed.). New York: Mcgraw-hill.
- Fitzgerald, RL, Frankel, WL, a Herold, DA (1996). Porovnanie troponínu-T s inými srdcovými markermi v nemocnici VA. American Journal of Clinical Patology, 106 (3), 396-401.
- Keffer, JH (1997). Srdcový profil a navrhovaná metodická príručka pre akútnu ischemickú chorobu srdca. American Journal of Clinical Patology, 107 (4), 398-409.
- McCance, KL, a Huether, SE (2018). Patofyziológia-E-kniha: biologický základ choroby u dospelých a detí. Elsevier Health Sciences.
- Rosales, JL (1999). Klinická užitočnosť srdcových markerov. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.