HEMOSTÁZA: HEMOSTATICKÝ PROCES, PRIMÁRNY A SEKUNDÁRNY - LIEK - 2026

Hemostáza je sada fyziologických procesov, ktoré si kladie za cieľ , aby zastaviť krvácanie, pokiaľ dôjde poranenia cievy a. Tento mechanizmus zahrnuje vytvorenie zátky alebo zrazeniny, ktorá zastavuje krvácanie, a potom všetky mechanizmy na opravu poškodenia.

Cieľom hemostázy je udržať kardiovaskulárny systém, ktorý je uzavretým obehovým systémom, neporušený. Hemostatický systém preto funguje ako inštalatér vo vodovodnom systéme, ktorý upcháva netesnosti alebo netesnosti a potom ich opravuje, aby obnovil poškodenú štruktúru.

Všeobecná schéma koagulačného procesu (Zdroj: Joe D prostredníctvom Wikimedia Commons)

Pretože hemostatický proces je pomerne zložitý a vyžaduje si účasť mnohých rôznych fyziologických mechanizmov, bol kvôli uľahčeniu jeho štúdia rozdelený na dva procesy. Hovoríme teda o primárnej hemostáze a sekundárnej hemostáze.

Primárna hemostáza sa zaoberá úvodnou štúdiou hemostatického procesu, to znamená tvorbou doštičiek. Sekundárna hemostáza sa stará o samotný koagulačný proces.

Pred dvetisíc rokmi grécky filozof Plato opísal, že „krv, keď opustila telo, tvorila vlákna.“ Platón ako prvý použil výraz „fibrín“, ktorý sa týka krvi.

Tento opis bol neskôr prijatý mnohými inými filozofmi, ale až do konca 18. storočia a začiatkom 20. storočia boli objavené doštičky a bol vyrobený prvý model koagulačného mechanizmu.

Hemostatický proces

Ak dôjde k poškodeniu krvných ciev, postupne sa aktivujú tri procesy. Najprv dochádza k lokálnej vazokonstrikcii, to znamená, že hladká svalovina cievnej steny sa sťahuje, čím sa zmenšuje priemer cievy, aby sa znížila strata krvi.

Niekedy, keď sú cievy veľmi malé, zúženie je také účinné, že uzatvára lúmen trubice a samo o sebe zastavuje krvácanie.

Poranenie vaskulárneho endotelu podporuje adhéziu krvných doštičiek k miestu poranenia a táto adhézia krvných doštičiek podporuje agregáciu viacerých krvných doštičiek, ktoré buď končia oklúziou miesta poranenia, alebo môžu v malých cievach zablokovať cievu a zastaviť prietok krvi v cievach. zasiahnuté plavidlo.

Tento proces je obmedzujúci, takže zátka doštičiek sa nešíri po celej nádobe a predstavuje druhý proces.

Krvná zrazenina sa potom vytvorí postupnou aktiváciou série enzýmov koagulačného systému, ktoré cirkulujú v krvi v ich neaktívnej forme. Tieto procesy zastavujú krvácanie, ale musí sa obnoviť obeh (tretí proces).

Preto sa po dosiahnutí pôvodného cieľa, ktorým je zabrániť úniku, steny ciev opravia a teraz sa vytvorená zrazenina vyhladí alebo zničí (fibrinolýza) a krv pretečie normálne opäť neporušenou a dokonale rekonštituovanou nádobou.

Celý tento komplexný hemostatický proces je prísne regulovaný, takže jeho účinky sú obmedzené na poškodenú oblasť a poškodenie môže byť rýchlo obmedzené. Zmeny fyziologickej rovnováhy alebo regulácia hemostázy vedú k patologickým stavom, ktoré sa vyskytujú s trombózou alebo krvácaním.

Primárna hemostáza

Primárna hemostáza sa vzťahuje na všetky procesy, ktoré umožňujú tvorbu doštičiek. To zahŕňa adhéziu doštičiek, aktiváciu, sekréciu a agregáciu.

Doštičky sú malé fragmenty buniek bez kôry s priemerom 1 až 4 mikróny. Sú tvorené frakcionáciou buniek produkovaných kostnou dreňou nazývanou megakaryocyty. Krvné doštičky majú polčas 8 až 12 dní a sú veľmi aktívnymi štruktúrami.

Pôvod doštičiek (Zdroj: パ タ ゴ ニ ア prostredníctvom Wikimedia Commons)

vazokonstrikcia

V procese hemostázy je prvou vecou, ​​ktorá sa vyskytuje vazokonstrikcia v dôsledku kontrakcie hladkého svalstva cievnej steny v oblasti zranenia. Táto kontrakcia je vyvolaná priamym mechanickým účinkom prvku, ktorý poškodil cievu a / alebo aktiváciou perivaskulárnych nervových vlákien.

Tvorba doštičiek

Pri poškodení krvných ciev sa vystaví kolagén tesne pod endoteliom a doštičky k nemu priľnú a aktivujú sa. Keď sú aktivované, pripojené krvné doštičky uvoľňujú adenozín difosfát (AD P) a tromboxán A2. Tieto látky zase indukujú adhéziu a aktiváciu viacerých krvných doštičiek.

Adhézia a agregácia môžu pokračovať, až kým nie je úplne zablokovaná niektorá z plavidiel poškodených malým kalibrom. Spočiatku je zátka doštičiek uvoľnená a potom počas nasledujúceho koagulačného procesu ju vlákna fibrínu premenia na pevnú zátku.

V oblastiach susediacich s vaskulárnou léziou endoteliálne bunky začínajú vylučovať prostafilín, čo je látka s protidoštičkovými účinkami, čo znamená, že bráni prilepeniu krvných doštičiek.

Sekrécia prostafilínu vaskulárnym endotelom v zdravých oblastiach periférnych k lézii obmedzuje predĺženie zátky doštičiek pozdĺž cievy a obmedzuje ju na oblasť poranenia.

Aktivované krvné doštičky tiež vylučujú serotonín, látku, ktorá je schopná zvýšiť vazokonstrikciu. Ďalej vylučujú tromboplastín, čo je látka, ktorá aktivuje časť koagulačnej kaskády, ako bude opísané ďalej.

Koagulačná kaskáda, ako to funguje in vivo.
Dr Graham Beards (a), prostredníctvom Wikimedia Commons

Ďalšími látkami vylučovanými doštičkami sú proteíny nazývané „faktor stabilizujúci fibrín“ a „rastový faktor“. Rastový faktor indukuje rast endotelových buniek, fibroblastov a buniek hladkého svalstva v poranenej cieve.

Konečným účinkom rastu štruktúr cievnej steny vyvolaných rastovými faktormi uvoľňovanými krvnými doštičkami je začatie opravy vaskulárneho poškodenia.

Sekundárna hemostáza

Sekundárna hemostáza sa vzťahuje na samotný koagulačný proces. Je to enzymatický proces, ktorý zahŕňa kaskádu reakcií, pri ktorej sa rozpustný fibrinogén premieňa na fibrín, nerozpustná látka, ktorá polymerizuje a zosieťuje za vzniku stabilnej zrazeniny.

Pri rozsiahlych vaskulárnych léziách sa zrazenina začína objavovať asi 15 až 20 sekúnd po poranení. Na druhej strane, pri ľahkých zraneniach sa objaví o 1 až 2 minúty neskôr.

Za spustenie tejto enzymatickej kaskády sú zodpovedné tri typy látok.

1 - Aktivujúce látky z poškodenej cievnej steny.

2 - Látky produkované krvnými doštičkami.

3 - Krvné bielkoviny, ktoré priľnú k poranenej cievnej stene.

Zistilo sa viac ako 50 látok súvisiacich s procesmi zrážania krvi. Môžu sa klasifikovať na tie, ktoré podporujú koaguláciu, ktoré sa nazývajú prokoagulanty, a také, ktoré inhibujú koaguláciu, ktoré sa nazývajú antikoagulanciá.

Rovnováha medzi aktivitou týchto dvoch skupín látok bude zodpovedná za to, či sa krv zráža alebo nie. Antikoagulanciá zvyčajne prevažujú, s výnimkou oblasti, v ktorej sa vyskytne trauma na plavidle, v ktorom prevláda aktivita prokoagulačných látok.

Tvorba zrazeniny

Kaskáda enzymatickej aktivácie končí aktiváciou skupiny látok, ktoré sa spoločne nazývajú aktivátor protrombínu. Tieto aktivátory protrombínu katalyzujú transformáciu protrombínu na trombín a ten pôsobí ako enzým, ktorý prevádza fibrinogén na fibrín.

Fibrín je vláknitý proteín, ktorý polymerizuje a tvorí sieť, v ktorej zachytáva krvné doštičky, krvinky a plazmu. Tieto fibrínové vlákna sa adherujú k poškodenému povrchu cievy. Takto sa vytvorí zrazenina.

Stiahnutie zrazeniny

Po vytvorení sa zrazenina začne sťahovať a vytlačí všetko sérum, ktoré bolo vo vnútri. Vylisovaná tekutina je sérum a nie plazma, pretože neobsahuje koagulačné faktory alebo fibrinogén.

Krvné doštičky sú nevyhnutné na to, aby došlo k stiahnutiu zrazeniny. Tieto produkujú stabilizačný faktor fibrín, ktorý je prokoagulačnou látkou. Ďalej priamo prispievajú k procesu sťahovania aktiváciou svojich vlastných kontraktilných proteínov (myozín).

Lýza zrazeniny

Plazmatický proteín nazývaný plazminogén, ktorý sa tiež nazýva profibrinolyzín, je zadržaný v zrazenine spolu s ďalšími plazmatickými proteínmi. Poškodené tkanivá a vaskulárny endotel uvoľňujú silného aktivátora plazminogénu nazývaného tkanivový aktivátor plazminogénu (t-PA).

Uvoľňovanie t-PA je pomalé a je ukončené v priebehu niekoľkých dní po vytvorení zrazeniny a zastavení krvácania. T-PA aktivuje plazminogén a konvertuje ho na plazmín, proteolytický enzým, ktorý trávi fibrínové vlákna a väčšinu koagulačných faktorov obmedzených v zrazenine.

Takto plazmin odstraňuje zrazeninu, keď je nádoba opravená. Ak sa zrazenina nachádzala v malej nádobe brániacej toku krvi, účinok plazminu rechanneluje cievu a prietok sa obnovuje. Tým sa končí hemostatický proces.

Referencie

1. Best and Taylor's fyziologický základ lekárskej praxe, 12. vydanie, (1998) William a Wilkins.
2. Ganong, WF a Barrett, KE (2012). Preskúmanie lekárskej fyziológie Ganongom. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Hall JE: kompartmenty telových tekutín: extracelulárne a intracelulárne tekutiny; Edema, v učebnici lekárskej fyziológie, 13. vydanie, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Účastníci Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … a 2009, doštičky. (2009). Doštičkové funkcie presahujú hemostázu. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M. & Reitsma, PH (2013). Nové základy hemostázy. Fyziologické prehľady, 93 (1), 327-358.