- Prepatogénne obdobie diabetes mellitus
- agent
- Hosť
- okolité
- Rizikové faktory
- Členovia rodiny s touto chorobou
- Sedavý životný štýl a obezita
- Primárna prevencia
- Patogénne obdobie
- Štyri Ps
- Sekundárna prevencia
- Terciárna prevencia
- komplikácie
- Diabetická cetoacidóza
- hypoglykémie
- Diabetická noha
- retinopatia
- neuropatia
- nefropatia
- invalidita
- úmrtia
- Referencie
Diabetes mellitus je názov pre rad metabolických porúch s vysokou hladinou cukru v krvi, ktoré môžu mať rôzne príčiny. Všetky však zahŕňajú defekty pri výrobe alebo použití inzulínu. V závislosti od týchto faktorov to môže byť typ 1 alebo typ 2.
Môže dôjsť k chybe v produkcii inzulínu v dôsledku deštrukcie alebo nefunkčnosti beta buniek pankreasu. Ak nie je prítomný inzulín, telo nemôže stimulovať používanie glukózy svalom, ani potlačiť produkciu glukózy v pečeni, keď už sú v krvi vysoké hladiny.

Rôzne metódy na meranie a kontrolu inzulínu
V týchto prípadoch sa diabetes mellitus nazýva typ 1.
Namiesto toho môžu byť pankreatické beta bunky nepoškodené. Preto produkcia inzulínu pokračuje. Ak je hladina glukózy v krvi stále vysoká, znamená to, že existuje rezistencia na pôsobenie tohto inzulínu.
Ide teda o diabetes mellitus 2. typu.
Prepatogénne obdobie diabetes mellitus
V prepatogénnom období akejkoľvek patológie je dôležité jasne definovať agens, hostiteľa a prostredie, ktoré podporujú nástup choroby. V tejto konkrétnej patológii však tieto tri pojmy úzko súvisia.
agent
Činidlo v prípade diabetu sú rizikové faktory, ktoré predisponujú hostiteľa k tomu, aby trpel touto chorobou. Tieto sú zasa definované prostredím, v ktorom sa hostiteľ vyvíja.
Týmto spôsobom je činidlom inzulín a jeho nedostatok účinku, buď v dôsledku nedostatočnej výroby alebo v dôsledku rezistencie na tento účinok.
Hosť
Hostiteľ je človek, ktorý má určité rizikové faktory, ktoré môžu predisponovať výskyt ochorenia.
okolité
Pokiaľ ide o životné prostredie, ovplyvňuje typ rizikových faktorov, ktorým je hostiteľ vystavený. Urbanizmus a industrializácia, ako aj denný stres, stav sedavých návykov, podvýživa (strava bohatá na uhľohydráty, nízky obsah bielkovín), fajčenie.
Rizikové faktory
Členovia rodiny s touto chorobou
Rizikovým faktorom je mať príbuzných prvého stupňa, ktorí ochorenie predstavili (genetická zložka). Vek je viac ako 45 rokov. V prípade nedostatočnej produkcie inzulínu sa však patológia zvyčajne vyskytuje u detí alebo dospievajúcich.
Sedavý životný štýl a obezita
Sedimentárny životný štýl a obezita s indexom svalovej hmoty vyšším ako 27 sú ako rizikový faktor úzko prepojené. Okrem toho výživové návyky ovplyvňujú a predisponujú hostiteľa, aby trpel inzulínovou rezistenciou.
Hormonálne a metabolické choroby sa pridávajú do zoznamu. Medzi nimi je syndróm polycystických ovárií a metabolický syndróm. Dokonca aj tehotenstvo je potenciálne diabetické.
Primárna prevencia
Primárna prevencia je zameraná na zabránenie vzniku patológie.
Je dôležité rozpoznať ohrozenú populáciu a okamžite konať. Zahŕňa to vzdelávanie o príčinách a následkoch diabetes mellitus.
Primárna prevencia proti tejto patológii by sa mala zakladať na nutričnom poradenstve, cvičebných postupoch a vzdelávaní o liekoch na fajčenie a cukrovku.
Patogénne obdobie
V patogénnom období diabetu sa stretne niekoľko defektov, ktoré nakoniec určia hyperglykemické príznaky.
Prvým spúšťačom je deštrukcia pankreatickej bunky alebo jej porucha, genetickými faktormi alebo infiltrátmi imunitných buniek v tele.
Na začiatku sa inzulínová rezistencia vyvíja dvoma spôsobmi. Prvý sa nazýva periférny. To sa vytvára v kostrovom svale, čím sa znižuje absorpcia glukózy a metabolizmus. To znamená, že sval odoláva pôsobeniu inzulínu.
Druhý, nazývaný centrálny odpor, sa vyskytuje v pečeni a zvyšuje produkciu glukózy. Ignoruje inzulínový signál na zastavenie produkcie.
Odolnosť voči spätnej väzbe stimuluje produkciu inzulínu v pankreatických beta bunkách, ale množstvo sa stáva nedostatočným na potlačenie rezistencie. Preto je zavedená hyperglykémia.
Niektoré literatúry hovoria, že táto nedostatočnosť nie je sama osebe zlyhaním, ale relatívnym zlyhaním, pretože inzulín sa vylučuje na zodpovedajúcich hladinách. Telo však odoláva svojej činnosti.
Normálne je vývoj cukrovky subklinický. To neznamená, že ešte nie je zavedené a nachádza sa v patogénnom období choroby.
Štyri Ps
V čase, keď sa stane klinickým, sú príznaky a príznaky známe ako „štyri Ps“:
- polydipsia
- polyúria
- polyfágia
- Strata váhy
Nie sú to jediné príznaky, ale sú najzreteľnejšie. Svrbenie, asténia, podráždenie očí a svalové kŕče.
Ak v tomto momente v patológii nie je stanovená včasná diagnóza a liečba a zmena životného štýlu, postúpi do ďalšieho štádia patogénneho obdobia. Existujú komplikácie.
Sekundárna prevencia
Pokiaľ ide o sekundárnu prevenciu, je založená na včasnej diagnostike patológie. Nazýva sa aj skríning. Vykonáva sa v skupinách obyvateľstva, u ktorých sa predpokladá vysoké riziko, že budú trpieť touto chorobou.
Terciárna prevencia
Po diagnostikovaní cukrovky je základným pilierom terciárnej prevencie okamžitá liečba spolu s prijatím všeobecných opatrení na predchádzanie chronickým hyperglykemickým stavom.
Jeho cieľom je zabrániť komplikáciám patológie. Liečba musí byť primeraná a včasná, znižujúc riziko komplikácií a predlžuje životnosť pacienta.
komplikácie
Diabetická cetoacidóza
Ak sa patológia vyvíja a hladiny hyperglykémie nie sú kontrolované, potom existuje závažná nedostatočná kontrola metabolizmu lipidov, uhľohydrátov a proteínov.
Charakteristickým znakom tohto klinického obrazu je zmena stavu vedomia, dokonca aj bez dosiahnutia kómy, s hladinami glukózy v krvi nad 250 mg / dl.
Približne 10 - 15% diabetickej ketoacidózy kulminuje v hyperosmolárnom kóme, s hyperglykemickými koncentráciami nad 600 mg / dl.
hypoglykémie
V tomto okamihu dochádza ku komplikácii, keď sa s ňou nezaobchádza správne.
Diéty, ktoré majú nadmerne nízky obsah uhľohydrátov, nadmerné cvičenie na zníženie hladiny glukózy v krvi, použitie inzulínu alebo perorálnych hypoglykemických látok bez primeraného merania alebo kontroly, môžu viesť k nadmerne nízkej hladine glukózy v krvi.
Táto entita je ešte nebezpečnejšia ako veľmi vysoké koncentrácie glukózy v krvi, pretože neuróny potrebujú glukózu ako jedlo pre svoje správne fungovanie. Navyše, zmenený stav vedomia je oveľa viditeľnejší.
Diabetická noha
Vyskytuje sa v dôsledku ochorenia periférnych tepien. Toto je zase vytvárané plakmi uloženými v artériách kvôli inzulínovej rezistencii, zvýšeniu koncentrácie tukov v krvi a zvýšeniu krvného tlaku. Potom dôjde k oklúzii týchto tepien.
Následkom toho je nedostatočné dodávanie kyslíka postihnutými tepnami. Ak dôjde k zraneniu, uzdraví sa veľmi ťažko a často vytvorí vred. Ak sa o to nebude správne starať, vyvrcholí nekrózou, ktorá sa môže rozšíriť na celú končatinu.
retinopatia
Z toho istého dôvodu ako periférne arteriálne ochorenie je nedostatok krvi v sietnici, čo je tkanivo citlivé na svetlo. To mu spôsobuje veľké škody,
neuropatia
V prostredí nedostatku okysličenia sekundárneho k periférnemu arteriálnemu ochoreniu dochádza k poškodeniu periférneho nervu. To spôsobuje pocit brnenia, bolesť a niekedy aj parestéziu končatín, najmä dolných končatín.
nefropatia
Nedostatok okysličenia aferentných tepien obličiek spôsobuje poškodenie obličiek, väčšinou ireverzibilné. Hyperglykémia funguje ako hypertenzia a sekundárne ovplyvňuje glomerulárnu filtráciu.
invalidita
Ak sa každá z komplikácií vyvinie, môže spôsobiť iný druh postihnutia. V prípade ketoacidózy, hyperosmolárneho stavu alebo hypoglykémie môžu byť neurologické komplikácie nezvratné a spôsobujú zdravotné postihnutie.
Zle ošetrená diabetická noha by mohla viesť k amputácii niektorých prstov na nohách alebo nohe ako celku. To spôsobuje narušenie pohyblivosti a obmedzenia niektorých fyzických aktivít.
Retinopatia môže viesť k oslepnutiu. A ochorenie obličiek môže mať za následok zlyhanie obličiek, vďaka ktorému je pacient závislý od dialýzy.
úmrtia
Predovšetkým hypoglykémia, hyperosmolárna kóma a nefropatia majú vysokú pravdepodobnosť kulminovania smrťou.
Hlavnou príčinou úmrtia na diabetes mellitus je komplikácia cievnych ochorení, ktorá môže viesť k akútnemu infarktu myokardu.
Referencie
- Leonid Poretsky. Princípy cukrovky. Editorial Springer. 2. vydanie. 2010. Obnovené z kníh.google.pt
- Powers, AC (2016). "Kapitola 417: Diabetes Mellitus: Diagnostika, klasifikácia a patofyziológia". V Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Principles of Internal Medicine, 19e (19. vydanie). McGRAW-hill Interamericana Editores, SA
- Diagnóza a klasifikácia diabetes mellitus. American Diabetes Association. (2010). Americká národná lekárska knižnica. Národné zdravotné ústavy. Získané z ncbi.nlm.nih.gov.
- Svetová zdravotnícka organizácia, oddelenie pre dohľad nad neprenosnými chorobami. Definícia, diagnostika a klasifikácia diabetes mellitus a jeho komplikácie. Ženeva: WHO 1999. Získané z apps.who.int.
- Mellitus diabetes. Svetová zdravotnícka organizácia. Získané z: who.int.
